Гемостаз-—-копия.jpg

11.07.2016 Статьи

Тромбоз, гемостаз и реология.  №2(66), июнь 2016 г.

Оригинальные исследования

УДК 616.728.2:616.1

ПАРАМЕТРЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ЗОНЕ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ У ЗДОРОВЫХ ДОБРОВОЛЬЦЕВ

Е. Е. Волков, А. М. Василенко, А. Н. Межов, С. Э. Ностаева, Х. Б. Каримова

Специализированный центр по лечению асептического некроза «Хуанди», Москва, Россия

Для выявления нормальных физиологических значений параметров микроциркуляции (интенсивность перфузии) в области тазобедренных суставов проведено их исследование аппаратом лазерной допплеровской визуализации у 30 здоровых добровольцев обоего пола (18 мужчин и 12 женщин). Измерения проводили в непарной точке лба, в билатеральных симметричных зонах проекций тазобедренных суставов, верхних и нижних конечностей, грудного и поясничного отделов позвоночника. Получены средние значения относительных перфузионных единиц в выбранных точках. Измеренные средние значения перфузионных единиц и выявленные закономерности могут быть использованы в клинической практике для диагностики различной патологии тазобедренных суставов и контроля проводимого лечения.

Ключевые слова: тазобедренный сустав — микроциркуляция — интенсивность перфузии — относительная перфузионная единица — лазерная доплеровская визуализация.

Межов Андрей Николаевич — врач-рефлексотерапевт специализированного центра по лечению асептического некроза «Хуанди».

Адрес: 125252, Россия, Москва, улица 2-я Песчаная, д. 8.

E-mail: givs2008@rambler.ru

Статья поступила 1.07.2015, принята к печати 26.02.2016.

MICROCIRCULATION PARAMETERS OF HIP JOINTS AREA IN HEALTHY VOLUNTEERS

  1. E. Volkov, A. M. Vasilenko, A. N. Mezhov, S. E. Nostaeva, Kh. B. Karimova

Specialized center for treatment of aseptic necrosis «HuangDi», Moscow, Russia

With Laser Doppler Imaging apparatus we examined 30 healthy volunteers of both sexes (18 males and 12 females) and identified normal physiological values of microcirculation parameters (perfusion intensity) in hip joints area. Measurements were performed in unpaired forehead point, in bilateral symmetrical areas of hip joints projections, in upper and lower extremities, in thoracic and lumbar spine. Average values of relative perfusion units at selected points were received. Measured values of perfusion units and revealed relationships may be used in clinical practice for diagnostics of different hip joints pathology and for therapy control.

Key words: hip joint — microcirculation — perfusion intensity — relative perfusion unit — Laser Doppler Imaging.

ВВЕДЕНИЕ

Параметры микроциркуляции являются одними важнейших показателей оценки состояния лю­то органа в норме и при лечении. Это особенно актуально для заболевании, ведущим звеном и патогенезе которых являются нарушения перфузии. Одним из таких заболеваний является асептиче­ский некроз головки бедренной кости. Для полу­чения данных о состоянии микроциркуляторного русла в области тазобедренных суставов в насто­ящее время используется широкий арсенал ин­вазивных и неинвазивных методик [1]. Среди неинвазивных методик широкое применение нашли методы ультразвукового исследования, основанные на эффекте Доплера [2, 3]. Метод цветной лазер­ной визуализации (LDI — Laser Doppler Imaging) наименее изучен. В литературе встречаются лишь отдельные публикации об использовании данных, полученных методом LDI, при ведении пациен­тов с хирургической патологией [4], в спортивной медицине [5], в ревматологии [6, 7]. Как известно, при внедрении любого нового метода и клиническую практику необходимы данные о результатах его применения при обследовании здоровых лю­дей. Имеются попытки систематизировать данные и выработать алгоритм их оценки [8, 10]. Следует отметить, что в этих работах не удается просле­дить единства подхода к выбору точек для съёма показаний и интерпретации полученных результа­тов. Информации о применении метода для оцен­ки перфузии в области тазобедренных суставов в литературе не найдено, что и определило цель данной работы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследовании приняли участие 30 здоровых добро­вольцев (18 мужчин и 12 женщин), средний возраст обследованных — 28,7 года. Критерии исключения: курение, злоупотребление алкоголем, наличие изменений кожи в зоне расположения контрольных точек, наличие клинических и рентгенологических при­знаков поражения тазобедренных суставов. Иссле­дование перфузии проводили на аппарате лазерной допплеровской визуализации Easy-LDI (AÏMAGO SA, Швейцария), с помощью которого определяли интенсивность перфузии (ИП), отражающую коли­чество крови, которое протекает в единицу времени в одной кубической единице объема ткани. В рабо­те ИП показана в абсолютных значениях, измеряе­мых в произвольных единицах перфузии (Arbitrary Perfusion Units — APU). При статистической обра­ботке данных использовали средние значения APU в точке измерения — APU (AVG). Для оценки вли­яния площади поверхности тела на ИП дополни­тельно рассчитывали значение APU(AVG)/м2. Расчёт площади поверхности тела проводили по формуле Mosteller [11]. Для проведения измерений были выбраны следующие точки: непарная точка лба (Лоб), парные точки ладонной поверхности предплечий (РП, РЛ), точки на уровне поясницы (Л, П), точки грудного отдела (ЛП, ПП), точки проекции тазобе­дренного сустава (БП, БЛ) и точки передней поверхности бедра справа и слева (P1, Р2, РЗ и Л1, Л2, ЛЗ). Обозначения точек носят условных характер и ис­пользованы для удобства представления результа­тов измерения. Статистическая обработка данных была выполнена в программе Statistic 6. В связи с от­сутствием нормального распределении получен­ных данных для их характеристики было исполь­зовано среднее значение, а для описания разброса данных — 5-й и 95-й перцентили. Для сравнения массивов данных внутри групп и между группами использовали непараметрический критерий Ман­на-Уитни. Статистически значимыми принимались различия р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Значения APU (AVG) и APU(AVG)/м2 для мужчин и женщин представлены в таблице 1. Полученные данные демонстрируют, что наибольшие значения показателя перфузии отмечались в точке Лоб,  точках области тазобедренного сустава (БП, БЛ, Р1-РЗ, Л1-Л3), точках грудного отдела (ЛП, ПП) и точках на уровне поясницы (Л, П). У женщин значения ИП в точках грудною отдела были практически равны таковым в точках поясницы. Минимальные средние значения APU(AVG) были зарегистрированы в точках ладонной поверхности верхних конечностей (РП, РЛ). Показательно, что средние значения APU(AVG)/м2 были на 40-50% ниже средних значений APU(AVG) во всех точках, однако общая закономерность распределения показателей перфузии при этом не менялась.

Результаты обработки данных с применением критерия Манна-Уитни позволили установить наличие достоверных различий (р < 0,05) между средними зна­чениями APU(AVG) и APU(AVG)/м2 у мужчин и жен­щин. В группе «женщины» уровень перфузии был до­стоверно выше во всех точках кроме точек Лоб, ЛП и ПП. Следует отметить, что выявленные различия более показательны при сравнении средних значений APU(AVG)/м2 . Гипотеза о наличии различий уровнях перфузии для точек области правого и левого тазобедренных суставов оказалась несостоятельной; этот факт может быть использован дли определения стороны поражения сустава при подозрении на на­личие патологических изменений в одном из них.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты исследования демонстрируют возможности метода LDI для оценки микроциркуляции в об­ласти тазобедренных суставов. Полученные средние значения APU и APU/м2 могут быть использованы в клинической практике для диагностики различной патологии тазобедренных суставов и контроля проводимого лечения.

таблица 2 — копия

Литература/References

  1. Стегунова Н. А., Сагьдиев А. И. Исследование микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии при лечении болезни Легга-Кальве-Пертеса // Здоровье и образование в XXI веке. — 2014. — Т. 16, № 4. — С. 140–141.
  2. Кинзерский А. Ю., Кузнецова И. В. Возможности регионарной допплерографии в диагностике дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава у взрослых // Вестник Уральской медицинской академической науки. — 2011. — № 1. — С. 78–79.
  3. Хисаметдинова Г. Р. Современные данные об анатомии и кровоснабжении тазобедренного сустава, клинике и диагностике его воспалительно-некротического поражения // Вестник РНЦРР МЗ РФ. — 2008. — Т. 1, № 8. — С. 18–69.
  4. Фомин А. А., Майнугин С. В., Красавин В. А. и др. Лазерная допплеровская визуализация в практике отделения гнойной хирургии // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2012. — № 4 (52). — С. 50–56.
  5. Ахапкина А. А., Михайлов П. В., Муравьёв А. А. и др. Изменение макро- и микроциркуляции под влиянием дозированных мышечных нагрузок // Ярославский педагогический вестник. — 2013. — № 1. — Т. III (Естественные науки). — С. 86–91.
  6. Correa M. J.U., Andrade L. E.С., Kayser C. Comparison of laser Doppler imaging, fingertip lacticemy test, and nailfold capillaroscopy for assessment of digital microcirculation in systemic sclerosis // Arthritis Res. Ther. — 2010. — Vol. 12, № 4. — R157-R165 (doi: 10.1186/ar3112).
  7. Cutolo M., Sulli A., Smith V. Assessing microvascular changes in systemic sclerosis diagnosis and management // Nat. Rev. Rheumatol. — 2010. — Vol. 6, № 10. — P. 578— 587 (doi: 10.1038/nrrheum).
  8. Harbi P., Thacher T. Body mapping of human cutaneous microcirculatory perfusion using a real-time laser Doppler imager // Diabetes Vasc. Dis. Res. — 2013. — Vol. 10, № 2. — P. 187–190.
  9. Seyed Jafari S. M., Schawkat M., Van De Ville D., Shafighi M. Relative indexes of cutaneous blood perfusion measured by real-time laser Doppler imaging (LDI) in healthy volunteers // Microvasc. Res. — 2014. — Vol. 94, № 1–6. — P. 1–6.
  10. Leutenegger M., Martin-Williams E., Harbi P. et al. Realtime full field laser Doppler imaging // Biomed. Opt. Express. — 2011. — Vol. 2, № 6. — P. 1470–1477.
  11. Mosteller R. D. Simplified Calculation of Body Surface Area // N. Engl. J. Med. — 1987. — Vol. 317, № 17. — P. 1098 (letter).

 

 

 


миниатюра-журнал.jpg

11.01.2016 Статьи

© Коллектив авторов, 2015 УДК 616-092
Волков Е.Е.1, Извольская М.С.2, Воронова С.Н.2, Василенко А.М.3, Волков А.Е.1

Новая фитотерапевтическая композиция для восстановления костной и хрящевой тканей. Экспериментальное исследование

1 — Клиника преморбидных и неотложных состояний ФКУ «МУНКЦ» им. П.В. Мандрыка МО РФ, 121002, Москва, Серебряный переулок, д. 4
2 — ФГБУН «Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова» РАН, 119334, Москва, ул. Вавилова, д. 26
3 — ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздрава России, 1211099, Москва, ул. Новый Арбат, д. 32

Представлена новая импортозамещающая композиция смеси порошков лекарственных растений и пчели­ного подмора. В преднизолоновой модели остеопороза показаны дозозависимые восстановительные эффекты костной и хрящевой тканей тазобедренных суставов мышей. Нежелательных побочных эффектов при приеме композиции не наблюдалось. Предполагается возможность эффективного применения разработанной компо­зиции в качестве комплементарного средства лечения остеопороза.

Ключевые слова: остеопороз, комплементарная медицина, натуропатия, фитотерапия.

Для цитирования: Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2015; 59(4): 30-34.

Volkov E.E.1, Izvolskaya M.S.2, Voronova S.N.2, Vasilenko A.M.3, Volkov А.Е.1

New phytotherapeutic composition for restoring bone and cartilage. Experimental study

1 — Clinic premorbid and emergency conditions FKU «MONKS» them P.V. Mandryka, 121002, Moscow, Silver lane, 4
2 — Koltsov Institute of Developmental Biology, Russian Academy of Sciences, 119334, Moscow, Vavilov St. 26
3 — Federal state budgetary institution «Russian Research Centre of Medical Rehabilitation and Balneology» Russian Ministry of Health, 121099, Moscow, New Arbat St. 32

Presents a new import-substituting the composition of the powder mixture 60 medicinal plants and dead bees. In prednisolonbuy models of osteoporosis have shown dose-dependent regenerative effects bone and cartilage of the hip joints of mice. Unwanted side effects when taking composition was observed. It is assumed the possibility of effective application of the composition as a complementary treatment for osteoporosis.

Key words: osteoporosis, complementary medicine, naturopathy, herbal medicine.

For citation: Patologicheskaya Fiziologiya I eksperimentalnaya terapiya. 2015; 59(4): 30-34.

Для корреспонденции: Василенко Алексей Михайлович, доктор мед. наук, проф. гл. науч. сотр. ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздрава России, e-mail: vasilenko-a-m@mail.ru For correspondence: Vasilenko A.M., e-mail: vasilenko-a-m@mail.ru

Остеопороз входит в число наиболее актуальных проблем современного здравоохранения. Согласно данным ВОЗ, этим заболеванием страдают около 75 млн. граждан Европы, США и Японии. В связи с постарением населения Европы к 2050 г. ожидает­ся рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн. случаев ежегодно. [1]. В России остеопорозом страдают 14 млн. чел. (10% населения страны) старше 50 лет. Еще у 20 млн. обнаруживается остеопения [2, 3]. Остеопороз занимает четвертое место по частоте инвалидизации после болезней сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета и онкологических заболе­ваний.

Предложено множество средств и методов лечения и профилактики остеопороза [1, 2, 4]. Однако оптими­стические ожидания, связанные с широким внедрением в практику множества препаратов для его лечения оправдываются не в полной мере. Это обусловлено вы­соким уровнем лекарственных ятрогений [5], высокой ценой и недостаточной эффективностью препаратов. Поэтому поиск комплементарных подходов к коррек­ции костного метаболизма, в том числе в арсенале на­туропатических средств, остаётся актуальным.

Некоторые компоненты растительного и животно­го происхождения входят в состав широко известных препаратов, рекомендуемых при остеопорозе. Напри­мер, основными действующими компонентами препа­рата «СустаВит» являются сульфат глюкозамина, по­лучаемый из экзоскелетов ракообразных, бромелайн выделяемый из плодов ананаса, босвеллин из смолы, босвеллии (Boswellia serrata) и куркумин из корня куркумы (Curcuma longa). Лечебно-профилактиче­ская композиция «Остеомакс Экстра» для улучшения функционального состояния опорно-двигательного аппарата включает белково-гликозидный комплекс из голотурии, экстракты корня лопуха и коры осины. Из патента US 20041211024 A1 (24.06.2004), известна композиция для лечения и предупреждения остеоарт­рита, ревматоидных артритов и подобных болезней, содержащая экстракт крапивы и кверцетин.

Запатентована и композиция, содержащая значи­тельно большее количество компонентов [6].

Как правило, натуропатические средства растите­льного и животного происхождения применяются в комплексе с лечебной физкультурой и разнообраз­ными физиотерапевтическими методами. В настоящее время активно применяется разработанный профессо­ром Хуан Кэ-Цинем комплексный метод лечения [7]. Метод включает динамично изменяющуюся схе­му электропунктуры через аппликаторы из лекарст­венных трав (фито-электропунктура), лечебную гим­настику, использование костылей, фитованны и массажи по индивидуальным программам. В процессе внедрения в российское здравоохранение, оригиналь­ный метод профессора Хуан Кэ-циня, сохранив основные свои позиции, подвергся ряду изменений, касающихся его материального обеспечения, порядка обследования и лечения пациентов. В частности, пер­воначально использовались готовые импортные фильтр-пакеты фитосборов шэнгусань, хунбаосань и чжэньцисань производства Пекинской компании «Божань». С 2011 г. наладили полный цикл производства фильтр-пакетов, содержащих сборы из оте­чественного ареала аналогичные оригинальным ки­тайским [8].

Обязательным компонентом оригинального мето­да лечения является регулярный приём препарата тра­диционной китайской медицины Чэнцзай, состоящего (по заявлению производителя) из 22 компонентов растительного и животного происхождения. Чэнцзай обладает поливалентным действием, в том числе, и на основные патогенетические механизмы остеопороза: усиливает тканевое кровообращение, оказывает цитопротективное и антиоксидантное действие, активиру­ет регенеративные процессы, повышает минерализа­цию и плотность костной ткани [9]. Однако боль­шинство входящих в него лечебных растений не рас­тет на территории РФ, а технология приготовления этого препарата производителями не разглашается. Указанные обстоятельства послужили основанием для разработки отечественной фитотерапевтической композиции взамен импортируемому препарату Чэн­цзай.

Цель исследования: разработать импортозамеща­ющую натуропатическую композицию для компле­ментарной помощи пациентам с остеопорозом и оце­нить её действие в эксперименте.

Методика

Состав композиции определили путем изучения многочисленных фармакологических свойств водных извлечений более чем из 150 растений. Из них были выбраны те, которые оказывают наиболее выражен­ное влияние на отдельные звенья патогенезов остео­пороза и асептического некроза и характеризующиеся полипотентным действием. В композицию были ото­браны растения, обладающие следующими свойствами.

Противовоспалительные: береза, вероника, мята длинолистная, мята перечная, мокрица, солодка, ива, шалфей, черника, осина, ромашка, сенна, крушина, череда, володушка, душица, зюзник, иван-чай, иссоп, мелисса, пион, полынь, ряска, синеголовник, лабаз­ник, чабрец.

Гепатопротективные: осина, подорожник, воло­душка, дягиль, золототысячник, зубчатка, люцерна, полынь, репешок, астрагал, солодка.

Иммуномодулирующие: солодка, подорожник, володушка, дрок, дурнишник, дягиль, зубчатка, ис­соп, красный корень, красная щетка, люцерна, меду­ница, полынь, репешок, синеголовник, смородина, ла­базник, чабрец, эхинацея.

Регенеративные: солодка, горец птичий, подо­рожник, сушеница, герань кроваво-красная, герань луговая, герань лесная, дурнишник, золотая розга, люцерна, манжетка, мокрица, пикульник, подмарен­ник, смородина, сныть, астрагал.

Корректирующие функции эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, по­ловых желез): солодка, шалфей, ежевика, подорож­ник, дрок, дурнишник, зубчатка, зюзник, красный корень, красная щетка, люцерна, манжетка, смороди­на, сурепка, лабазник, чернобыльник, эхинацея, аст­рагал.

Вазопротектирующие: горец перечный, горец птичий, сушеница, посконник, астрагал.

Стресс-лимитирующие: мята длиннолистная, мята перечная, ромашка, сушеница, душица, дягиль, зюзник, иван-чай, красный корень, красная щетка, мелисса, манжетка, мокрица, пион, первоцвет, по­сконник, пустырник, синеголовник, лабазник, чабрец, чернобыльник.

Минералорегулирующие: солодка, горец пти­чий, череда, герань кроваво-красная, герань луговая, герань лесная, дурнишник, люцерна, пикульник, под­маренник, сныть, смородина.

Улучшающие мозговое кровообращение: астра­гал, первоцвет, герань, вероника, мята, смородина, посконник, очанка.
Из средств животного происхождения был вы­бран подмор пчёл, действующим началом которого является пчело(апи)зан — более мощный полипотентный биологический регулятор, чем хитозан ракооб­разных.

Экспериментальные исследования эффективности заявленной композиции проведены на самцах и сам­ках мышей линии Balb/c 2-месячного возраста мас­сой 20 г (Питомник Столбовая, РАН). Мышей со­держали в стандартных условиях по 5 особей в клетке с контролируемыми режимами температуры (24°C) и освещения (в течение 12 ч) и со свободным доступом к воде и пище. Для моделирования эксперименталь­ного остеопороза использовали синтетический глюкокортикоид преднизолон, который вводили в/м мы­шам в дозе 1 мг/мышь в течение 14 сут. Доза вводи­мого преднизолона была выбрана на основе данных литературы [10].
Все животные были разделены на 6 групп по 10 мышей в каждой (5 самок + 5 самцов). 1 — конт­рольная группа — интактные мыши. Животным остальных пяти групп вводили преднизолон. Живот­ных 2-й группы забивали с помощью цервикальной дислокации через 14 сут. после 14 — сут. введения преднизолона. Извлекали бедренные кости, которые использовали для гистологического анализа и морфо­логической оценки исходной выраженности патологического процесса. Животные 3-й группы после 14 — сут. введения преднизолона в течение 30 сут. еже­дневно получали порции каши, служившей основой для скармливания заявленного средства. Животные с 4 по 6-ю группу в те же сроки получали кашу с за­явленным средством в разных дозах: 5,0, 50 и 250 мг/мышь. По окончании курса приема заявлен­ного средства проводили гистологический анализ бед­ренных костей.
Кости мышей всех шести групп фиксировали в 10% формалине, приготовленном на фосфатно-со­левом буфере (ФСБ, 0,02М, рН 7.6) 24 ч. при ком­натной температуре. Декальцинировали в 5% трихлоруксусной кислоте 24—48 часов, затем промывали в ФСБ и замораживали в изопентане при -40°С. Да­лее приготавливали срезы толщиной 10 мкм на кри­остате Leyca (Германия). Срезы высушивали при комнатной температуре в течение 1 часа и окрашивали гематоксилин-эозином с последующим анализом изображения с помощью светового микроскопа Olympus Vanox AH BT3 (Германия), увеличение (х100) или (х200). Изображения фотографировали и в поле зрения проводили морфологический анализ клеток. Для определения достоверности различий между опытом и контролем использовали непарамет­рический двусторонний критерий Манна—Уитни (U-тест).

Результаты и обсуждение

Анализ гистологических данных показал, что 14 — сут. введение преднизолона вызывает выражен­ные изменения как хрящевой ткани головок бедрен­ных костей мышей, так и непосредственно костной ткани (рис. 1, 2). Как видно из рис. 1Б, под дейст­вием преднизолона значительно усиливается проли­феративная активность хондроцитов (112 ± 7) по сравнению с контрольной группой животных, не получавших инъекции преднизолона (12 ± 4, рис. 1,А достоверность различия между опытной и контрольной группами: M ± SEM; р < 0,05). Осо­бенностью суставного хряща, по сравнению с дру­гими видами тканей в организме является наличие небольшого количества клеток, окруженных боль­шой площадью межклеточного пространства — матриксом, представленным коллагеновыми волок­нами и основным веществом. Увеличение числа хондроцитов происходит за счет внеклеточного матрикса, что приводит в дальнейшем к их качест­венным изменениям.

По истечении 30 сут. в 3-й группе животных, по­лучавших кашу без заявленной композиции, количе­ство хондроцитов незначительно снижалось (83 ± 6, рис. 1,В) по сравнению со 2-й группой животных, забитых через 14 сут. после введения преднизолона. Заявленная композиция, принимаемая в дозе 5,0 мг/мышь, оказывала слабо выраженный корри­гирующий эффект на хрящевую ткань (число хонд­роцитов составляло 52 ± 6, рис. 1,Г). Восстановле­ние гиалинового хряща практически до нормы на­блюдалось при приеме композиции в дозах 50 и 250 мг/мышь (8 ± 3 и 20 ± 7 соответственно, рис. 1,Д, Е). Достоверность различий между опытной (5 и 6-й) и контрольной (2-й) группами: M ± SEM; р < 0,05 и были одинаковыми у самцов и самок.

рисунок 1

Рис. 1. Срезы головок бедренных костей у контрольных животных (А — интактные), (Б — после в/м введения преднизолона в дозе 1 мг/мышь через 14 и (В) через 30 дней) и после приема композиции в течение 30 дней в дозах 5 мг/мышь (Г), 50 мг/мышь (Д), 250 мг/мышь (Е). Окраска ге­матоксилин-эозином. Обозначения: хц — хондроциты, хб — хондробласты, кс — кровеносные сосуды, кв — коллагеновые волокна, км — кост­ный мозг. Увеличение: объектив х 10, окуляр 10. Число животных в каждой группе n = 10.

рисунок 2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Срезы бедренных костей у контрольных животных (А — интактные, Б — после в/м введения преднизолона в дозе 1 мг/мышь через 14) и (В) 30 дней) и (Г) после приема композиции в течение 30 дней в дозе 250 мг/мышь. Окраска гематоксилин-эозином. Обозначения: оц — остеоциты, об — остеобласты, кс — кровеносные сосуды, кв — коллагеновые волокна, км — костный мозг. Увеличение: объектив х 20, окуляр 10. Число животных в каждой группе n = 10.

Заявленная композиция в дозе 250 мг/мышь оказывала корригирующий эффект также и на ко­стную ткань (рис. 2). Под её действием наблюда­лось восстановление костной ткани до показателей контрольных животных (рис. 2, А, Г). Через 14 сут. после введения преднизолона в костной ткани были выявлены многочисленные участки разрывов (рис. 2Б), которые не исчезали и через 30 сут. после инъекции (рис. 2, В). Кроме того, через 14 сут. после введения преднизолона в кост­ной ткани была выявлена хаотичная ориентация коллагеновых волокон (рис. 2,Б), тогда как после приема композиции их расположение было подоб­но расположению у контрольных интактных жи­вотных (рис. 2, А).

Эффективность заявленной композиции обнару­живалась также по различиям внешнего вида и пове­дения мышей в основных группах животных по срав­нению с мышами 3-й группы, не принимавших препа­рат. Нежелательных побочных эффектов при приеме композиции не наблюдалось.

Вывод

Полученные данные свидетельствуют о перспек­тивности применения разработанной фитотерапевти­ческой композиции в качестве комплементарного средства лечения остеопороза.

References

Rudenko Je.V., Buglova A.E., Rudenko E.V., Samohovec O.Ju. Drug treatment of osteoporosis in adults Uchebno-meto- dicheskoe posobie. Minsk: BelMAPO, 2011; 22 . (in Russian).
Mihajlov E.E., Benevolenskaja L.I. Guide to osteoporo­sis. Ed. M: BINOM 2003;10-55. (in Russian)
Lesnjak O.M. Osteoporosis audit in the Russian Federati­on. Profilakticheskaja medicina/ 2011; 2: 7-10. (in Russian)
Osteoporosis Under the editorship O.M Lesnjak, L.I. Bene­volenskaja. 2-e izd., pererab. i dop. (Serija «Klinicheskie rekomendacii») Moscow; GJeOTAR-Media, 2010; 272. (in Russian)
Sychj ov D.A. How to avoid farmageddon? Refleksoterapija i komplementarnaja medicina. 2015; 2(12): 5-11. (in Russian)
Trifonov V.N., Elistratova Ju.A., Elistratov K.G., Ku­rus’ N.V., Homjakova I.V., Elistratova T.V. Composition for the treatment and prevention of osteoarthritis, osteoporosis and osteoarthritis joints. Patent RF № 2521227. zajavka: 2013-03-28, publikacija patenta: 27.06.2014. (in Russian)
Lang FP, Huang H, Huang H, Huang Kq, Zhang JC. Retrospective analysis of therapeutic efficacy in 1 425 cases of femoral head necrosis. Zhonggou Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu 2008; 12(33): 6500-4 (China).
Volkov E.E. A possible alternative to hip replacement in avascular necrosis of the femoral head. Refleksoterapija i komp­lementarnaja medicina. 2013; 3(5): 26-34. (in Russian)
Chen Y, Huang K, Lang F, et al. Experimental study on cheng zai wan for treatment of necrosis of the femoral he­ad. J Tradit Chin Med. 2003; 23 (4): 292-8.
Valeeva I.E., Ziganshina L.E., Burnashova Z.A., Ziganshin A.U. Dimephosphon and xydiphone influence the li­pid peroxidation indices and antioxidant system characteris­tics in rats upon prolonged chronic administration of predni­solone. Jeksperimental’naja i klinicheskaja farmakologija. 2002; 65(2): 40-3. (in Russian)


999.jpg

04.12.2015 Статьи

Волков Е.Е. 1, Решетняк В.К. 2, Домарацкая Е.И. 3, Волков А.Е. 4, Кучеряну В.Г. 2, Буторина Н.Н. 3, Паюшина О.В. 3.

Влияние низкочастотной электростимуляции на регенерацию костной ткани

1.Клиника преморбидных и неотложных состояний ФКУ «МУНКЦ»

им. П.В. Мандрыка МО РФ, 121002 Москва,  Серебряный переулок, д.4.

2.ФГБНУ НИИ общей патологии и патофизиологии, 125315 Москва, ул. Балтийская д.8.

3.ФГБНУ Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, 119334, Москва, ул. Вавилова, д. 26.

4.ООО «Медицинский центр ХуанДи», 125252, ул. 2-я Песчаная,  д. 8, пом. 1.

Исследование выполнено на 30 крысах самцах линии Wistar (вес 330 — 360 г, возраст  3,5 мес).   На экспериментальной модели  повреждения бедренной кости в области тазобедренного сустава изучали влияние низкочастотной электростимуляции зоны повреждения на скорость регенерации  кости. Животных разделяли на две группы. Контрольную (15 крыс) и опытную (15 крыс). У опытных животных проводили стимуляцию области травмы по 5 мин. ежедневно в течение 7 сут. 14 сут. и 21 сут. Стимуляцию осуществляли с помощью прибора «Остеон-1» генерирующего смешанный сигнал из двух импульсных напряжений разной скважности, один из которых модулирован более высокой частотой. Сигналы были не синхронизированными относительно друг друга, однополярными с изменяющимися частотами и амплитудами.

Полученные результаты свидетельствуют об эффективности электростимуляции токами низкой частоты при восстановлении костной ткани после повреждения. Морфологические исследования показали, что электростимуляция ускоряют темп регенерации поврежденной кости на всех сроках изучения (7,14,21 сут.), вызывает  более выраженную  интеграцию новообразованной кости со старой неповрежденной  костью и способствуют формированию более мощной периостальной мозоли по сравнению с контролем.

Volkov E. E. 1, V. K. Reshetniak 2, Domaratskai E. I. 3, Volkov A. E. 4, Kucheranu V. G. 2, Butorina N. N. 3, Paulina O. V. A 3.

The effect of low frequency electrical stimulation on bone tissue regeneration

1.Clinic premorbid and emergency conditions FKU «MONKS»
them. P. V. Mandryka MO, 121002 Moscow, Silver lane,4.
2.FSBI research Institute of General pathology and pathophysiology, 125315 Moscow, the Baltic St.8.
3.FSBI Institute of biology of development. N. K. Koltsov Academy of Sciences, 119334, Moscow, Vavilov St,26.
4.LLC «Medical center HuanDi»

The study was performed on 30 male rats of Wistar line (weight 330 — 360 g, age 3.5 months). In an experimental model of damage to the femur bone in the hip joint studied the effect of low frequency electrical stimulation of the damaged area on the rate of regeneration of bone. The animals were divided into two groups. Control (15 rats) and experienced (15 rats). In the experimental animals underwent stimulation of the injury site for 5 min daily for 7 days, 14 days and 21 days. Stimulation was carried out using a device «Osteon-1» generating a mixed signal of two voltage pulse of varying duty cycle, one of which is modulated to a higher frequency. Signals were not synchronized with respect to each other, unipolar with varying frequencies and amplitudes. The obtained results show the effectiveness of the electrical stimulation currents of low frequency in the restoration of bone tissue after damage. Morphological studies showed that electrical stimulation to accelerate the regeneration of damaged bone at all stages of the study (7,14,21 day), causes a more pronounced integration of newly formed bone with the old intact bone and promote the formation of more powerful periosteal calluses in comparison with the control.

В большинстве стран мира отмечается значительное снижение смертности, вследствие этого увеличение продолжительности жизни и, соответственно, старение населения [1]. Однако улучшение деятельности здравоохранения  еще не означает улучшение качества жизни, как  отдельного индивидуума, так и всего общества в целом. [2]. К сожалению, прогресс, достигнутый в увеличении продолжительности жизни, не сопровождается прогрессом в уменьшении инвалидизации пожилых людей.

Следует подчеркнуть, что количество пожилых людей во всем мире стремительно увеличивается.  В частности, в Российской Федерации в настоящее время доля пенсионеров по старости составляет 20,6% [3].

Остеопороз входит в число наиболее актуальных проблем современного здравоохранения. В России остеопорозом страдают 14 млн человек  старше 50 лет. Еще у 20 млн обнаруживается остеопения [4,5]. Остеопороз занимает четвертое место по частоте инвалидизации после болезней сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета и онкологических заболеваний.

Согласно данным ВОЗ, этим заболеванием страдают около 75 млн граждан Европы, США и Японии. В связи с постарением населения Европы к 2050 г. ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодно [6]. Особенно часто остеопороз встречается у пожилых женщин вследствие снижения уровня половых гормонов.  Помимо переломов отмечается также устойчивый рост дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов (остеоартроз, остеопороз, асептический некроз). Заболевания суставов сопровождаются хронической болью. Исследования, проведенные в США показали, что у женщин, испытывающих боль, падения случаются в 1,66 раз чаще [7], а это при остеопорозе в большинстве случаев неизбежно приводит к перелому костей.

Общим патогенетическим  механизмом этой группы заболеваний является – нарушение структуры костной ткани, сопровождающееся сложным локальным или системным нарушением процессов костного ремоделирования.

Все вышесказанное свидетельствует о том, что проблема лечения нарушений костного ремоделирования является актуальной и в связи с нарастающим старением населения все больше актуализируется.

Накопленный опыт медикаментозного лечения  дегенеративно-дистрофических заболеваний показывает, что ни один из существующих в настоящее время лекарственных препаратов не может надежно восстановить количество и качество костной ткани [8]. Кроме того, следует учитывать и тот факт, что у пожилых и старых людей, как правило, имеется целый ряд коморбидных состояний и, соответственно, отмечается вынужденная полипрагмазия. Поэтому в последние десятилетия проводится интенсивный поиск возможностей применения для стимуляции остеогенеза не фармакологических, а физических методов: переменного электромагнитного поля высокой и низкой частоты, постоянного электрического тока, ультразвука, имеющих ряд преимуществ при их практическом применении [9-11]. Преимуществами этих методов воздействия являются: безопасность, возможность длительного многофакторного воздействия, отсутствие привыкания.

Опыт лечения некроза головки бедренной кости показал, что внешние электрические сигналы могут вызывать клеточную реакцию, приводящую к  реконструкции поврежденной кости [12-15].

Учитывая результаты многочисленых экспериментальных и клинических исследований свидетельствующих об эффективном действии электростимуляции на различные системы организма  и, в частности, на снижение тугоподвижности суставов, спастичности мышц и подавлении болевого синдрома после переломов,  ускорение  регенерации кости [9, 16-18]  был разработан аппарат «Остеон-1» для эффективного восстановления структуры костной ткани [13].

Цель настоящей работы — гистологическое исследование эффективности восстановления костной ткани при стимуляции поврежденной кости животных с помощью прибора «Остеон-1».

Методика

Работа выполнена на 30 крысах-самцах линии Wistar (вес 330 — 360 г, возраст  3,5 мес).  Крыс содержали в стандартных условиях по 5 особей в клетке с контролируемыми режимами температуры (24 oC) и освещения (в течение 12 ч) и со свободным доступом к воде и пище. Операцию по моделированию травмы проводили под общим наркозом. Сначала животных анестезировали легким эфирным наркозом. Для более глубокого наркоза,  использовали хлоралгидрат, внутрибрюшино, в дозе 300 мг/кг. Затем животное фиксировали на операционном столике, состригали шерсть в области левого бедра и скальпелем разрезали  кожу и мышечную ткань. Бедренную кость в области тазобедренного сустава обнажали, просверливали бедренную кость до костномозгового канала на 8-10 мм дистальнее сутава с помощью миниатюрной стоматологической бормашины (диаметр бора 0,8 мм). После повреждения кости производили послойное ушивание мягких тканей.  Животных разделяли на две группы. Контрольную (15крыс) и опытную (15 крыс).  У подопытных животных с помощью прибора «Остеон-1» проводили стимуляцию области травмы по 5 мин ежедневно в течение 7 сут. (оп7), 14 сут. (оп14) и 21 дня (оп21). Для этого животных фиксировали на операционных столиках и через введенные под кожу хирургические иглы подавали смешанный сигнал из двух импульсных напряжений разной скважности, один из которых модулирован более высокой частотой. Сигналы были не синхронизированными относительно друг друга, однополярными с изменяющимися частотами и амплитудами. Катод располагался в области травмы, анод помещался на ту же лапу дистальнее. Электростимуляцию осуществляли под общим наркозом (хлоралгидрат в дозе 190-200 мг/кг, внутрибрюшинно).

Три группы животных с нанесенной травмой служили контролем (к7,  к14,  к21), они также располагались на препаровальных столиках, им вводились хирургические иглы, но стимуляция не осуществлялась. В каждом варианте опыта использовали по 5 животных. На следующий день по окончании исследований животные выводились из эксперимента путем цервикальной дислокации. Затем извлекали бедренные кости всех 6-ти групп, которые использовали для гистологического анализа и оценки выраженности патологического процесса и процесса остеогенеза.

Кости животных фиксировали 24 часа при комнатной температуре в 10% формалине, приготовленном на фосфатно-солевом буфере (ФСБ, 0,02М, рН7.6). Декальцинировали в 5% трихлоруксусной кислоте 48 часов, затем промывали в ФСБ и замораживали в изопентане при -400С. Далее приготавливали срезы толщиной 5 мкм. Срезы высушивали при комнатной температуре в течение 1 часа и окрашивали гематоксилин-эозином. Для гистологического анализа от каждого животного было изготовлено от 100 до 200 серийных срезов бедренной кости, сделанных в поперечном и продольном направлениях. С помощью микроскопа Олимпус (ок. 10х, об. 4х). делали микрофотографии срезов костной ткани. Морфометрический анализ костной ткани внутри раневого канала (интермедиарная костная мозоль) осуществляли с помощью программы ImageJ [19]. Площадь костной ткани, измеренной на  3-5 срезах от каждого животного, выражали в % от площади канала. Для определения достоверности различий между опытом и контролем использовали непараметрический двусторонний критерий Манна-Уитни (U-тест).

Результаты и обсуждение

Регенерация костной ткани у контрольных животных.

Результаты морфологических исследований свидетельствуют что, в группе контрольных животных новая кость образуется  в области периоста, эндоста и костномозговой полости на 7 сутки после нанесения травмы (рис.1). Начало восстановления осуществляется в области периоста через фазу энхондрального окостенения. В этот период в области периоста происходит активная пролиферация клеток и число слоев остеогенных клеток многократно увеличивается, в то же время   в надкостнице интактной кости присутствует лишь один  слой этих клеток. Область повреждения заполняется  молодой губчатой костью (интермедиарная мозоль).

1

Рис.1. Контроль 7 суток. Раневой канал заполнен губчатой костью, кроветворные клетки отсутствуют. Видна внутренняя костная мозоль.

На 14 сутки, между трабекулами интермедиарной мозоли выявляются кроветворные клетки.  Внутри полости бедренной кости начинается формирование внутренней (эндостиальной) костной мозоли,  характеризующейся выраженным разрастанием молодой губчатой кости с полостями, заполненными рыхлой соединительной тканью и кровеносными сосудами.

В последующий период происходит некоторое замедление процесса регенерации костной ткани. Так на 21 сутки после повреждения, по сравнению с 14 суточным периодом наблюдений, существенных изменений в морфологической картине восстановления костной ткани не отмечается, за исключением формирования наружной периостальной мозоли. В костномозговой полости присутствует эндостиальная мозоль, представленная губчатой костью, иногда пронизывающей всю полость диафиза в области повреждения. Наблюдается частичное заполнение области повреждения губчатой костью распространяющейся на поверхность бедренной кости и формирующей наружную костную мозоль. Между трабекулами губчатой кости обнаруживаются многочисленные кроветворные клетки костного мозга. (рис.2).

2

Рис.2. Контроль 21 сутки. Видны периостальная, эндостиальная  и интермедиарная  костные мозоли.  Присутствуют многочисленные кроветворные клетки.

Регенерация костной ткани у подопытных животных.

На 7 сутки электростимуляции в группе подопытных животных в области повреждения развивается мощная губчатая кость и присутствуют признаки закрытия внешнего отверстия раневого канала  костью. В отличие от контроля, в периосте, хондрогенез практически не выражен. В то же время отмечается распространение новообразующейся кости внутри полости кости до ее неповрежденной стенки (эндостиальная мозоль), а интермедиарная мозоль, начинает интегрироваться со старой пластинчатой костью, окружающей  повреждение, способствуя  укреплению поврежденной кости. В отличие от контрольных животных уже на 7 сутки электростимуляции отмечается наличие кроветворных клеток внутри трабекул вновь образованной кости. Как было сказано выше такой эффект у контрольных животных отмечается только на 14 сутки. Эти результаты  свидетельствуют о большей скорости регенерации по сравнению с костной тканью контрольной группы животных. (рис.3).

3

Рис.3. Опыт 7 суток. Формирование интермедиарной и эндостиальной мозолей. Область повреждения заполнена губчатой костью. Между трабекулами новообразованной костной ткани присутствуют кроветворные клетки.

К 14-м суткам процесс регенерации активно развивается. Канал повреждения полностью заполняется довольно мощной губчатой костью. В её полостях появляются многочисленные кроветворные клетки. Сформированная кость уже интегрируется со стенкой раневого канала.

На 21-е сутки электростимуляции отмечается укрепление наружных стенок раневого канала новообразованной костной тканью. Наблюдается формирование уже хорошо выраженной, мощной периостальной костной мозоли. Она простирается на значительное расстояние вдоль кости. Это убедительно свидетельствует, что электростимуляция значительно ускоряет  ее образование, по сравнению с контролем.  На существенную активизацию остеогенеза указывает также формирование нескольких слоев остеобластов в надкостнице (рис. 4).

4

Рис.4. Опыт 21 сутки.Раневой канал полностью закрыт. Видна мощная периостальная костная мозоль.

Полученные результаты морфологического исследования позволяют прийти к заключению о том, что через 21 сут. от момента начала эксперимента в группе контрольных животных отмечается относительно слабое костеобразование внутри канала повреждения, хотя костная мозоль на поверхности кости сформирована, а внутренняя костная мозоль сохраняется. У подопытных животных, в  отличие от контрольной группы, наблюдается более интенсивное костеобразование — более мощная наружная мозоль и значительно большая степень закрытия раневого канала.

Как уже было сказано выше одним из эффективных методов воздействия на регенерацию костной ткани  является электрическая и электромагнитная стимуляция.

Регенерация кости в значительной степени зависит от успешного завершения воспалительного процесса, васкуляризации в месте повреждения, секреции остеогенных и хондрогенных факторов, ремоделирования внеклеточного матрикса в поврежденной и вновь образованной костной ткани. Успешное завершение воспалительного процесса, васкуляризация в месте повреждения невозможны без нормализации микроциркуляции. Электростимуляция играет ведущую роль в устранении дизрегуляции микроциркуляторного звена кровообращения как во всем организме, так и в костных тканях. Это системный процесс [17].

Активирующее влияние электрического потенциала на клетки организма обусловлено изменением концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны, что приводит к изменению функционального состояния клетки. Это происходит в результате трансмембранного сигналинга, активации ионных каналов и стимуляции или блокады различных рецепторов [20]. Электрическое или электромагнитное поля способны усиливать экспрессию генов, синтез ростовых факторов и, в частности факторов, участвующих в энхондральном окостенении, через ауто- и паракринные сигналы. При этом может усиливаться продукция морфогенетического белка кости (MBP), трансформирующего фактора роста (TGF-β), инсулиноподобного фактора (IFG II), что увеличивает продукцию внеклеточного матрикса хряща и кости [21].  In vitro показано, что воздействие импульсного электромагнитного поля на культивируемые in vitro остеобласты линии MC3T3-E1 стимулирует образование костной ткани, что выражается в повышенной активности щелочной фосфатазы и отложении минерализованного матрикса [22].  На сегодняшний день можно считать доказанным, что интенсивность остеорепарации при электростимуляции обусловлена околоэлектродными электрохимическими, биофизическими и биохимическими реакциями и индуцированными ими общими нейрогуморальными воздействиями на остеогенез.

Наиболее сильное раздражающее действие на биологические системы оказывает импульсный ток, так как импульсные воздействия в определенном заданном ритме соответствуют физиологическим ритмам функционирующих органов и систем  [23]. Импульсный ток низкой частоты успешно применяется в ортопедии для стимуляции регенеративных процессов  в кости при переломах [11,24,25].

Клиническое применение электрического и электромагнитного стимулирования улучшает регенерацию кости на клеточном уровне. Это проявляется во  взаимодействии клеток с окружающей средой, воздействии факторов роста и работе системы сигнальной трансдукции [21].

Полученные в настоящей работе результаты свидетельствуют об эффективности электростимуляции токами низкой частоты, генерируемыми прибором «Остеон-1»,   для восстановления костной ткани после повреждения. Морфологические исследования показали, что данные параметры электростимуляции ускоряют темп регенерации поврежденной кости, вызывают  более выраженную  интеграцию новообразованной кости со старой неповрежденной  костью и способствуют формированию более мощной периостальной мозоли по сравнению с контролем.

Список литературы

  1. McMichael A.J., McKee M., Shkolnicov V., Valkonen T. Mortality trends and setbacks: global convergence or divergence? 2004; 363: 1155 – 1159.
  2. Turner J.A. Research on cognitive-behavioral therapies for older adults with chronic pain: In its infancy, but growing. 2013; 154: 771 – 772.
  3. Щегорцов А.А. Стратегическое планирование качества жизни пожилых граждан. Вестник Российской ассоциации геронтологов и гериатров. 2014; 1: 14 – 20.
  4. Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И. В кн.: Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И. Беневоленской. М: БИНОМ 2003; 10—55.
  5. Лесняк О.М. Аудит состояния проблемы остеопороза в Российской Федерации. Профилактическая медицина. 2011; 2: 7-10.
  6. Руденко Э.В., Буглова А.Е., Руденко Е.В., Самоховец О.Ю. Медикаментозное лечение остеопороза у взрослых. Учебно-методическое пособие, Минск: БелМАПО, 2011 — 22 с.
  7. Leveille S.G. Musculoskeletal pain and risk for falls in jlder disabled women living in the community. J.Am.Geriatr. Soc. 2002; 50: 671 – 675.
  8. Чернов, Ю.Н., Пешехонова Л.К., Батищева Г.А. Остеопороз: критические звенья патогенеза и пути фармакологической коррекции. https://medi.ru/doc/ В мире лекарств. 2000;
  9. Резник Л.Б., Рожков К.Ю., Ерофеев С.А. и др. Применение физических факторов для оптимизации костной регенерации (обзор литературы). Журнал клинической и экспериментальной ортопедии им. Г.А. Илизарова. 2015; 1: 89-95.
  10. Городниченко А.И., Городецкий И.Г.. Решетняк В.К.. Турзин П.С., Усков О.Н. Интерактивная электростимуляция в лечении травматолого-ортопедических больных. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2005; 4: 76-81.
  11. Городниченко А.И., Городецкий И.Г.. Решетняк В.К.. Турзин П.С., Ушаков И.Б., Усков О.Н. Применение интерактивной электростимуляции у больных с переломами лодыжек в постоперационном периоде. Профилактическая медицина. 2009; 12 (1): 38 -41.
  12. Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, Асептический некроз головки бедренной кости. Безоперационное лечение. – М., OOO “Пиар-пресс”. 2010;
  13. Волков Е.Е. Возможная альтернатива эндопротезированию тазобедренных суставов при асептическом некрозе головки бедренной кости, Рефлексотерапия и комплементарная медицина. 2013; 3: 26-34.
  14. Mahmud F.A., Hastings G.W., Martini M. Model to characterize strain generated potentials in bone. J.Biomed. Eng. 1988; 10 (1):  54-56.
  15. Huang L.Q, He H.C., He C.Q., et al. Clinical update of pulsed electromagnetic fields on osteoporosis. J. Orthop. Res. 2008; 26 (9): 1250-125
  16. Дуринян Р.А., Решетняк В.К., Зарайская С.М. Нейрофизиологические механизмы иглоукалывания. Мед. Реф. Журнал. 1981; 5: 13-20.
  17. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., Мeйзеров Е.Е. Нейрофизиологическое обоснование параметров электроакупунктурной, электропунктурной и чрезкожной электростимуляции при лечении болевых синдромов. В кн: Итоги и перспективы развития традиционной медициы в России. Москва. 2002: 122 – 125.
  18. Ткаченко  С.С., Руцкий В.В. Электростимуляция остеорепарации. Л.: Медицина. 1989: 207 с.
  19. Abramoff M.D., Magelhaes P.J., Ram S.J. Image processing with ImageJ. Biophoton. Int. 2004; 11: 36–42.
  20. Aaron R.K., Boyan B.D., Ciombor D.M., et al. Stimulation of growth factor synthesis by electric and electromagnetic fields. Bioelectromagnetics. 2004; 25 (2): 134-41.
  21. Haddad J.B., Obolensky A.G., Shinnick P. The biologic effects and the therapeutic mechanism of action of electric and electromagnetic field stimulation on bone and cartilage: new findings and a review of earlier work. Electromagn Biol Med. 2007; 26 (3): 167-1
  22. Diniz P., Shomura K., Soejima K., Ito G. Effects of pulsed electromagnetic field (PEMF) stimulation on bone tissue like formation are dependent on the maturation stages of the osteoblasts. J. Vet. Med. A Physiol. Pathol. Clin. Med. 2002; 49 (1): 33-3
  23. Решетняк В.К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. В кн: Итоги науки и техники. Физиол.человека и животных. Москва. 1985; 29: 39-109.
  24. Schwartz Z, Fisher M, Lohmann CH, et al. Osteoprotegerin (OPG) production by cells in the osteoblast lineage is regulated by pulsed electromagnetic fields in cultures grown on calcium phosphate substrates. Chin. Med. J. (Engl). 2008; 121(20): 2095-209
  25. Chen K., Hao J., Noritake K., et al. Low intensity pulsed ultrasound stimulation (LIPUS) has been clinically applied to promote bone fracture healing in the orthopedic field.  Open Journal of Regenerative Medicine. 2013; 2 (1): 8-14.

References

  1. McMichael A.J., McKee M., Shkolnicov V., Valkonen T. Mortality trends and setbacks: global convergence or divergence?  Lancet. 2004; 363: 1155 – 1159.
  2. Turner J.A. Research on cognitive-behavioral therapies for older adults with chronic pain: In its infancy, but growing.  Pain. 2013; 154: 771 – 772.
  3.  Shegortcev А.А. Strategic planning the quality of life of older citizens. Vestnik Rosiiskoy asociacii gerontologov i geriatrov. 2014; 1: 14 – 20.
  4. Мihailov Е.Е., Benevolenskai L.I. In book: Guide to osteoporosis. Ed: Benevolenskai L.I. М: BINOM 2003; 10—55.
  5. Lesnyak О.М. Audit & problems of osteoporosis in the Russian Federation. Profilaktisheskai medicina. 2011; 2: 7-10.
  6. Rudenko A.V., Buglova А.Е., Rudenko Е.V., Samohovetc О.U. Drug treatment of osteoporosis in adults. Textbook. Мinsk: BеlМАPО, 2011 — 22 с.
  7. Leveille S.G. Musculoskeletal pain and risk for falls in jlder disabled women living in the community. J.Am.Geriatr. Soc. 2002; 50: 671 – 675.
  8. Chernov U.N., Pechehonova L.К., Baticheva G.А. Osteoporosis: a critical pathogenesis and ways of pharmacological correction. V mire lekarstv. 2000;
  9. Reznik L.B., Rochkov K.U., Еrofeev С.А. et al. The application of physical factors for the optimization of bone regeneration (literature review). Jurnal klinicheskoi I eksperimentalnoy ortopedii of name G.A. Ilizarova. 2015;  1: 89-95.
  10. Gorodnichenko А.I., Gorodeckiy I.G., Rechetniak V.К.,  Тurzin P.S., Uskov О.N. Interactive electrical stimulation in the treatment of trauma and orthopedic patients. Кremlevskai medicina. Clinichtskii vestnik. 2005; 4: 76-81.
  11. Gorodnichenko А.I., Gorodeckiy I.G., Rechetniak V.К., Тurzin P.S., Uchakov I.B., Uskov О.N. The interactive application of electrical stimulation in patients with fractures of the ankles in the postoperative period. Profilacticheskai medicina. 2009; 12 (1): 38 -41.
  12. Volkov Е.Е., Кecin Huan. Aseptic necrosis of the femoral head. Non-surgical treatment.– М., OOO “Piar-press”. 2010;  128.
  13. Volkov Е.Е. A possible alternative to hip replacement in avascular necrosis of the femoral head. Refleksoterapia I komplementarnai medicina. 2013; 3: 26-34.
  14. Mahmud F.A., Hastings G.W., Martini M. Model to characterize strain generated potentials in bone. J.Biomed. Eng. 1988;  10 (1):  54-56.
  15. Huang L.Q, He H.C., He C.Q., et al. Clinical update of pulsed electromagnetic fields on osteoporosis. J. Orthop. Res. 2008; 26 (9): 1250-1255.
  16. Durinian R.А., Rechetniak V.К.,  Zaraiskai S.М. Neurophysiological mechanisms of acupuncture.Мed. Ref. J. 1981; 5: 13-20.
  17. Rechetniak V.К., Кuкuchkin М.L., Мeizerov Е.Е. Neurophysiologic basis of parameters electroacupuncture, electroacupuncture and transcutaneous electrical stimulation in the treatment of pain syndromes. V knige: Itogi I perspektivi razvitia tradicionnoi medicini v Rosii. Моskva. 2002: 122 – 125.
  18. Ткаchenko S.S.,Ruckii V.V.Electrical stimulation osteoreparation.L.: Medicina. 1989: 207 p.
  19. Abramoff M.D., Magelhaes P.J., Ram S.J. Image processing with ImageJ. Biophoton. Int. 2004; 11: 36–42.
  20. Aaron R.K., Boyan B.D., Ciombor D.M., et al. Stimulation of growth factor synthesis by electric and electromagnetic fields. Bioelectromagnetics. 2004; 25 (2):  134-41.
  21. Haddad J.B., Obolensky A.G., Shinnick P. The biologic effects and the therapeutic mechanism of action of electric and electromagnetic field stimulation on bone and cartilage: new findings and a review of earlier work. Electromagn Biol Med. 2007; 26 (3): 167-177.
  22. Diniz P., Shomura K., Soejima K., Ito G. Effects of pulsed electromagnetic field (PEMF) stimulation on bone tissue like formation are dependent on the maturation stages of the osteoblasts. J. Vet. Med. A Physiol. Pathol. Clin. Med. 2002; 49 (1):  33-37.
  23. Rechetniak V.К., Neurophysiological bases of pain and reflex analgesy. V knige: Itogi nauki I techniki. Physiol. Cheloveka I chivotnich. Моsкvа. 1985; 29: 39-109.
  24. Schwartz Z, Fisher M, Lohmann CH, et al. Osteoprotegerin (OPG) production by cells in the osteoblast lineage is regulated by pulsed electromagnetic fields in cultures grown on calcium phosphate substrates. Chin. Med. J. (Engl). 2008; 121(20): 2095-2099.
  25. Chen K., Hao J., Noritake K., et al. Low intensity pulsed ultrasound stimulation (LIPUS) has been clinically applied to promote bone fracture healing in the orthopedic field.  Open Journal of Regenerative Medicine. 2013; 2 (1): 8-14.

Сведения об авторах:

  1. Волков Евгений Егорович — заведующий отделением традиционной медицины Клиники преморбидных и неотложных состояний ФКУ «МУНКЦ» им. П.В. Мандрыка МО РФ, главный врач ООО « Медицинский центр ХуанДи», кандидат медицинский наук.
  2. Решетняк Виталий Кузьмич- заведующий лабораторией общей патологии нервной   системы ФГБНУ НИИ общей патологии и патофизиологии, доктор медицинский наук, профессор, член-корреспондент РАН.
  3. Кучеряну Валериан Григорьевич- главный научный сотрудник лаборатории общей патологии нервной системы ФГБНУ НИИ общей патологии и патофизиологии, доктор медицинских наук.
  4. Домарацкая Елена Ивановна — заведующая лабораторией клеточных и молекулярных основ гистогенеза ФГБНУ Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, доктор биологических наук.
  5. Паюшина Ольга Викторовна — старший научный сотрудник лаборатории клеточных и молекулярных основ гистогенеза ФГБНУ Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, кандидат биологических наук
  6. Буторина Нина Николаевна — старший научный сотрудник лаборатории клеточных и молекулярных основ гистогенеза ФГБНУ Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, кандидат биологических наук
  7. Волков Андрей Евгеньевич – сотрудник ООО « Медицинский центр ХуанДи»

easy-ldi.jpg

27.10.2015 Статьи

ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОДА ЛАЗЕРНОЙ ДОППЛЕРОВСКОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ В МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

к.м.н. Волков Е.Е., проф., д.м.н. Василенко А.М., Межов А.Н., Ностаева С.Э., Каримова Х.Б.

Специализированный центр по лечению асептического некроза, г. Москва

Введение. Параметры микроциркуляции являются одними из важнейших показателей оценки состояния любого органа в норме и при лечении, в том числе и методом мануальной терапии. Это особенно актуально для заболеваний, ведущим звеном в патогенезе которых являются нарушения перфузии. Одним из таких заболеваний является асептический некроз головки бедренной кости. Для получения данных о состоянии микроциркуляторного русла в области тазобедренных суставов в настоящее время используется широкий арсенал инвазивных и не инвазивных методик. Из не инвазивных методик среди специалистов мануальной медицины, наиболее широкое применение нашли методы ультразвукового исследования, основанные на эффекте Допплера. Метод цветной лазерной визуализации (LDI-laser Doppler imaging) — наименее изучен. В литературе встречаются лишь отдельные публикации об использовании данных полученных методом LDI в ведении пациентов с хирургической патологией , спортивной медицине и ревматологии.  Как известно при внедрении любого нового метода в клиническую практику необходимы данные о результатах его применения при обследовании здоровых людей. Информации о применении метода для оценки перфузии в области тазобедренных суставов в литературе не найдено, что и определило цель данной работы.

Материалы и методы. С целью выявления нормальных физиологических значений параметров микроциркуляции в области тазобедренных суставов проведено их исследование аппаратом лазерной допплеровской визуализации Easy LDI компании AΪMAGO SA (Швейцария) LDI (laser Dоppler imaging) у 30 здоровых добровольцев обоего пола (18 мужчин и 12 женщин), средний возраст 28,7. Теперь у нашего сайта есть функция для сохранения понравившегося ролика. Измерения проводили в билатеральных симметричных зонах проекций тазобедренных суставов, верхних и нижних конечностей, грудного и поясничного отделов позвоночника, непарной точке лба.

Результаты исследования. Полученные данные демонстрируют, что наибольшие значения показателя перфузии отмечается в точке лба, точках области тазобедренного сустава, точках грудного отдела  и точках на уровне поясницы . У женщин APU (AVG) в точках грудного отдела и поясницы практически равны. Минимальные средние APU(AVG) были зарегистрированы в точках ладонной поверхности верхних конечностей . Показательно, что средние значения APU (AVG)/m2 на 40-50% ниже средние APU (AVG) во всех точках, однако общая закономерность распределения показателей перфузии при этом не меняется.

Результаты обработки данных с применением критерия Манна-Уитни позволяют установить наличие достоверных различий (p<0,05) между средними значениями APU (AVG) и APU (AVG)/m2 у мужчин и женщин. В группе «женщины» уровень перфузии достоверно выше во всех точках кроме точек лба и грудного отдела. Следует отметить, что выявленные различия более показательны при сравнении средних значений APU (AVG)/m2. Гипотеза о наличии различий в уровнях перфузии для точек области правого и левого тазобедренных суставов оказалась несостоятельной (тест Манна-Уитни p>0,05).

Заключение. Результаты исследования демонстрируют перспективность метода LDI для оценки микроциркуляции в области тазобедренных суставов в практике специалистов мануальной терапии. Полученные средние значения APU и APU/m2 и выявленные закономерности могут быть использованы в клинической практике для диагностики различной патологии тазобедренных суставов и контроля динамики состояния микроциркуляции в ходе проведения лечения методом мануальной терапии.


миниатюра1.jpg

15.06.2015 Статьи

КОРРИГИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ КОМПЛЕКСНОГО ФИТОПРЕПАРАТА НА ИЗМЕНЕНИЯ ХРЯЩЕВОЙ И КОСТНОЙ ТКАНЕЙ В МОДЕЛИ СТЕРОИДНОГО ОСТЕОПОРОЗА У МЫШЕЙ

Волков Е.Е., Воронова С.Н., Василенко А.М.

Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, 119334 Москва, ул. Вавилова, 26

Введение.

Остеопороз входит в число актуальнейших проблем современного здравоохранения. Согласно данным ВОЗ около 75 млн граждан Европы, США и Японии страдают этим заболеванием. Женщины после 45 лет госпитализируются в связи остеопорозом, по поводу сахарного диабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. В связи с постарением европейского населения к 2050 г ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодно. Остеопороз занимает четвертое место по частоте инвалидизации после болезней сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета и онкологических заболеваний. В связи с постарением населения Европы к 2050 г. ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодно [1]. В России остеопорозом страдают  33,8% женщин и 26,9% мужчин старше 50 лет. Еще у 43,3% женщин и 44,1% мужчин определяются признаки остеопении [2]. Таким образом, проблема остеопороза в России касается 14 млн человек (10% населения страны), кроме того еще у 20 млн обнаруживается остеопения. Это означает, что 34 млн жителей нашей страны имеют реальный риск низкоэнергетических (остеопоротических) переломов [3].

Остеопороз — полиэтиологическое заболевание, патогенез которого изучен не достаточно. У 80% больных в семейном анамнезе имеют случаи частых переломов или диагностированного остеопороза. Генетический фактор является предрасполагающим, но, по-видимому, не определяющим. Возрастной дефицит половых гормонов, выделяющиеся при стрессе и используемые в лечебных целях глюкокортикоиды, малоподвижный образ жизни, несбалансированное питание, частый прием антибиотиков, курение и злоупотребление алкоголя называются в качестве важных причин возникновения остеопороза [4, 5].

Эффективная терапия остеопороза остаётся нерешенной проблемой [6], что обусловливает необходимость дальнейших изысканий в этой области. В связи с проблемой лекарственной ятрогенией [7, 8], представляется перспективным изучение возможностей использования препаратов, изготовляемых на основе природных веществ, лишённых множества побочных эффектов, свойственных химиотерапевтических препаратов. В течение 9 лет в центре по лечению асептического некроза успешно применяется импортируемая из КНР биодобавка Чэн цзай вань, состоящая из компонентов растительного и животного происхождения, применяемых в традиционной китайской медицине [9, 10]. В качестве импортозамещающего средства предлагается отечественный комплексный биоорганический препарат с рабочим названием травяной бальзам (ТБ).

Цель исследования состояла в изучении дозозависимого корригирующего влияния ТБ на изменения, вызванные преднизолоном в хрящевой и костной тканях задних конечностей мыши.

Материалы и методы. Исследования  проведены на самцах и самках мышей линии Balb/c 2-месячного возраста массой 20 г (Питомник Столбовая, РАН). Мышей содержали в стандартных условиях по 5 особей в клетке с контролируемыми режимами температуры (24 oC) и освещения (в течение 12 ч), со свободным доступом к воде и пище. Для моделирования экспериментального остеопороза использовали синтетический глюкокортикоид преднизолон, который вводили в/м мышам в дозе 1 мг/мышь в течение 14 дней. Доза вводимого преднизолона была выбрана на основе литературных данных [11].

Все животные были разделены на 6 групп по 10 мышей в каждой (5 самок + 5 самцов). 1 — контрольная группа – интактные мыши. Животным остальных 5-ти групп вводили преднизолон. Животных 2-й группы забивали с помощью цервикальной дислокации через 14 дней после 14-дневного введения преднизолона. Извлекали бедренные кости, которые использовали для гистологического анализа и морфологической оценки исходной выраженности патологического процесса. Животные 3-й группы после 14-дневного введения преднизолона в течение 30 дней ежедневно получали порции каши, служившей основой для скармливания ТБ. Животные 4 — 6 групп в те же сроки получали кашу с ТБ в разных дозах: 5.0, 50 и 250 мг/мышь. По окончании курса приема ТБ проводили гистологический анализ бедренных костей.

Кости мышей всех 6-ти групп фиксировали в 10% формалине, приготовленном на фосфатно-солевом буфере (ФСБ, 0,02М, рН7.6) 24 часа при комнатной температуре. Декальцинировали в 5% трихлоруксусной кислоте 24-48 часов, затем промывали в ФСБ и замораживали в изопентане при -400С. Далее приготавливали срезы толщиной 10 мкм на криостате Leyca (Германия). Срезы высушивали при комнатной температуре в течение 1 часа и окрашивали гематоксилин-эозином с последующим анализом изображения с помощью светового микроскопа Olympus Vanox AH BT3 (Германия), увеличение (х 100) или (х 200). Изображения фотографировали и в поле зрения проводили морфологический анализ клеток. Для определения достоверности различий между опытом и контролем использовали непараметрический двусторонний критерий Манна-Уитни (U-тест).

Результаты. Анализ гистологических данных показал, что 14-дневное введение преднизолона вызывает выраженные изменения как хрящевой ткани головок бедренных костей мышей, так и непосредственно костной ткани (рис. 1, 2). Как видно из рис. 1б, под действием преднизолона значительно усиливается пролиферативная активность хондроцитов (112 ± 7) по сравнению с контрольной группой животных, не получавших инъекции преднизолона (12 ± 4, рис. 1а достоверность различия между опытной и контрольной группами: M±SEM; р < 0.05).

Особенностью суставного хряща, по сравнению с другими видами тканей в организме является наличие небольшого количества клеток, окруженных большой площадью межклеточного пространства – матриксом, представленным коллагеновыми волокнами и основным веществом. Увеличение числа хондроцитов происходит за счет внеклеточного матрикса, что приводит в дальнейшем и к их качественным изменениям.

По истечении 30 дней в 3-й группе животных, получавших кашу без ТБ, количество хондроцитов незначительно снижалось (83 ± 6, рис.1в) по сравнению со 2-й группой животных, забитых через 14 дней после введения преднизолона. ТБ, принимаемый в дозе 5.0 мг/мышь, оказывал слабо выраженный корригирующий эффект на хрящевую ткань (число хондроцитов составляло 52 ± 6, рис. 1г). Восстановление гиалинового хряща практически до нормы наблюдалось при приеме ТБ в дозах 50 и 250 мг/мышь (8 ± 3 и 20 ± 7, соответственно, рис. 1д, е). Достоверность различий между опытной (5 и 6-й) и контрольной (2-й) группами составила M±SEM; р < 0.05). Они были одинаковым у самцов и самок.

Рисунок №1

рисунок 1

ТБ в дозе 250 мг/мышь оказывал корригирующий эффект также и на костную ткань (рис. 2). Под действием ТБ наблюдалось восстановление костной ткани до показателей контрольных животных (рис. 2а, г). Через 14 дней после введения преднизолона в костной ткани были выявлены многочисленные участки разрыва (рис. 2б), которые не исчезали и через 30 дней после инъекции (рис. 2в). Кроме того, через 14 дней после введения преднизолона в костной ткани была выявлена хаотичная ориентация коллагеновых волокон (рис. 2б), тогда как после приема ТБ их расположение было подобно расположению у контрольных интактных животных (рис. 2а).

Рисунок №2

рисунок 2

Положительное действие ТБ обнаруживалась также по различиям внешнего вида и поведения мышей в основных группах животных по сравнению с мышами 3-й группы, не принимавших препарат. Нежелательных побочных эффектов при приеме ТБ не наблюдалось.

Вывод: полученные данные свидетельствуют о перспективности применения разрабатываемой биодобавки в комплексном нехирургическом лечении дегенеративно-дистрофических поражений суставов и остеопороза, а также в реабилитации больных ими страдающих.

Литература

  1. Руденко Э. В., Буглова А. Е., Руденко Е. В., Самоховец О. Ю. Медикаментозное лечение остеопороза у взрослых. Учебно-методическое пособие, Минск: БелМАПО, 2011 — 22 с.
  2. Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И. В кн.: Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И. Беневоленской. М: БИНОМ 2003;10—55.
  3. Лесняк О.М. Аудит состояния проблемы остеопороза в Российской Федерации. Профилактическая медицина, , 2011. №2: 7-10.
  4. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis. Am J Med. 1993 Jun;94(6):646-50.
  5. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy, March 7-29, 2000: highlights of the conference. South Med J. 2001 Jun; 94 (6): 569-73.
  6. Чернов, Ю.Н., Пешехонова Л.К., Батищева Г.А. Остеопороз: критические звенья патогенеза и пути фармакологической коррекции. https://medi.ru/doc/7200210.html
  7. Кукес В.Г., Сычёв Д.А. Персонализированная медицина: новые возможности для повышения безопасности фармакотерапии // https://www.pravmed.ru/node/30
  8. Горбачева А. Персонализированная медицина: этические проблемы и риски. // Гуманитарные научные исследования. – Июнь, 2012. [Электронный ресурс]. URL: https://human.snauka.ru/2012/06/1409
  9. Chen Y, Huang K, Lang F, et al. Experimental study on cheng zai wan for treatment of necrosis of the femoral head. J Tradit Chin Med 2003; 23 (4):292-298.
  10. Lang FP, Huang H, Huang H, Huang KQ, Zhang JC. Retrospective analysis of therapeutic efficacy in 1 425 cases of femoral head necrosis.// Zhonggou Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu 2008; 12(33):6500-6504.
  11. Валеева И.Е., Зиганшина Л.Е., Бурнашова З.А., Зиганшин А.У. Влияние димефосфона и ксидифона на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крыс, длительно получавших преднизолон. // Экспериментальная и клиническая фармакология. Т.65, № 2. С. 40-43.

sc.jpg

27.06.2014 Статьи

ИНФОРМАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА В СВЕТЕ  ДУХОВНОГО И ВРАЧЕБНОГО НАСЛЕДИЯ СВЯТИТЕЛЯ ЛУКИ ИСПОВЕДНИКА, АРХИЕПИСКОПА СИМФЕРОПОЛЬСКОГО – ПРОФЕССОРА В. Ф. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО

д.м.н., профессор Успенский В.М.

ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр имени П.В.Мандрыка» МО РФ, Москва

Духовное и врачебное наследие Святителя Луки, исповедника ХХ века, архиепископа Симферопольского (профессора Валентина Феликсовича Войно-Ясенецкого, 1877–1961 гг.) свидетельствует о том, что святитель первостепенную роль в жизни человека отводил духовной роли сердца. В соответствии со Священным Писанием, святитель Лука рассматривал «сердце как орган высшего познания, восприятия духовных воздействий, общения человека с Богом» [1]. В своих проповедях Святитель доходчиво и проникновенно раскрывал православный взгляд на роль сердца в духовной жизни человека. При этом он использовал не только духовное наследие Учителей и подвижников Православия, но и личный богатый духовный и врачебный опыт [2].

Важный вклад в православную медицину составили научные исследования святителя, посвященные изучению сердца как «органа чувств и познания» [1]. Им осуществлено глубокое изучение Священного Писания и духовного опыта апостолов, пророков и многих святителей Святой  Православной Церкви. Приоритетным явилось научное исследование работ  физиков, математиков, биологов, психологов, физиологов, философов. Среди них в первую очередь следует выделить работы математика и мыслителя Блеза Паскаля, философов Анри Бергсона и Шопенгауэра, выдающегося физиолога И. П. Павлова. Святителем Лукой собраны многочисленные научные факты, убедительно подтверждающие учение Священного Писания о сердце как органе высших чувств и познания. При этом святитель поясняет, что эти свойства сердца нельзя рассматривать в прямом смысле как свойства плотского сердца. Они отражают различные стороны взаимодействия духовного мира и духовной сущности человека с его физической сущностью, которые осуществляются в сердце и через сердце. В сердце «престол благодати, ум и все помыслы душевные» — писал святитель Лука. Весьма сходные определения дали и другие святые подвижники Православия [3]. Дух, будучи как бы идеей тела, хотя и не содержится посреди сердца, — ибо он бестелесен, — но пользуется им как орудием и пребывает там, как «на колеснице, как на седалище» (прп. Никодим Святогорец), как «в орудии» (свт. Григорий Палама). «Сердце телесное есть мускулистый серчак — мясо… но чувствует не мясо, а душа, для чувства которой мясное сердце служит только орудием, как мозг служит орудием для ума», — так образно писал о роли сердца святитель Феофан Затворник [4].Сердце — это место, где действует нетварная энергия Божия, осуществляется богообщение и проходит духовная жизнь.

Нами в течение многолетних исследований получен доказательный научный материал, свидетельствующий о том, что сердце обладает всеми свойствами информационного органа, а информационный анализ генерируемых им сигналов открывает принципиально новые возможности в оценке состояний человека и диагностике заболеваний [5–12]. Однако, помимо научного обоснования информационной функции сердца, технологии информационного анализа электрокардиосигналов и практики ее использования, которые изложены в монографии [6], возможен также и православный взгляд на информационную функцию сердца. Действительно, на основе сложившихся представлений о роли сердца в духовной жизни человека, логично предположить существование такой функций сердца, которая обеспечивает ретрансляцию семантики духовных событий, происходящих в нем, в материальный информационный поток, воспринимаемый не только центральной нервной системой, но и всей физической сущностью человека. Духовная сущность человека, —или, по определению других святителей и учителей Церкви, — «духовное сердце», — использует плотское сердце в качестве «орудия» семантического воздействия на физическую сущность человека. Можно предположить, что функцию «орудия» сердце выполняет благодаря информационной функции.

 

Основные положения теории информационной функции сердца [6]

1. Сердце обладает информационной функцией, которая направлена на создание и поддержание информационной среды в организме человека, включающей в себя совокупность информационных сущностей нормы, заболеваний и различных состояний.

2. Информационная функция сердца проявляется через вероятностную вариабельность показателей пространственно-временной динамики кардиоимпульсов электрической, магнитной и гидродинамической природы, которая у здоровых людей и у большинства больных представляет собой нестационарный стохастический процесс и отражает закладку информации путем амплитудной и частотно-фазовой модуляции параметров кардиоимпульсов в соответствии с семантикой нормы и заболеваний. Эта функция осуществляется сердцем постоянно и независимо от того состояния, в котором находится человек: во время сна, бодрствования, активного отдыха и любого вида деятельности.

3. Информационная функция сердца, в основном, не зависит от состояния других его функций. Однако такие нарушения сердечного ритма, как трепетание и фибрилляция предсердий, трепетание и фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия, частая, особенно политопная, экстрасистолия, нарушения предсердно-желудочковой проводимости (периоды Венкебаха, неполная или полная атриовентрикулярная блокада), могут существенно затруднять информационный анализ электрокардиосигналов, но не исключают проявления информационной функции сердца. Подобная ситуация возникает при выраженной тахикардии, обусловленной приемом медикаментов, интенсивной физической нагрузкой, гипертермией и заболеваниями. Наличие постоянной эндокардиальной электрической стимуляции и общий наркоз во время хирургических операций не нарушают информационную функцию сердца и не исключают информационный анализ электрокардиосигналов.

4. Информационная функция сердца может блокироваться частично (блокада частотной модуляции) и полностью (блокада частотной и амплитудно-фазовой модуляции). При установлении блока информационной функции сердца важно учитывать чувствительность системы измерения амплитуды QRS-комплексов и интервала времени между ними, а также диапазон регистрации входного сигнала. Условным признаком частичного или полного блока информационной функции сердца следует считать отсутствие вариабельности интервалов времени между QRS-комплексами электрокардиограммы при точности отсчета времени не более 0,001 секунды и амплитуды QRS- комплексов при полосе пропускания входного сигнала в диапазоне не уже, чем от 0,1 до 500 Гц.

Амплитудно-фазовая модуляция является более устойчивой по сравнению с частотной модуляцией. Полный блок информационной функции сердца отмечен в крайне тяжелых случаях и, как правило, незадолго до смерти. При полном блоке амплитудно-фазовой и частотной модуляции амплитуда QRS-комплексов и интервал времени между ними приобретают  неизменную величину.

Формирование блока информационной функции сердца начинается с возникновения блока частотной модуляции. Он отражает качественный переход модуляции как нестационарного стохастического процесса, свойственного здоровому человеку, в модуляцию, представляющую стационарный стохастический процесс с фиксированной частотой следования электрокардиоимпульсов. Частичный блок информационной функции сердца возникает при заболеваниях, опасных для жизни человека. Последующий переход модуляции от стационарного стохастического процесса в регулярный, для которого характерны фиксированные по величине как временные интервалы, так и амплитуды QRS-комплексов, составляет сущность возникновения полного блока информационной функции сердца.

Качественные изменения модуляции электрокардиоимпульсов от нестационарного стохастического процесса через его стационарность к регулярному процессу свидетельствует о глубоких изменениях в организме и отражает динамику качества жизни человека. Действительно, если для здоровых людей вариабельность амплитуды QRS-комплексов и интервалов времени между ними соответствует нестационарному стохастическому процессу, то в случаях неблагоприятного развития заболеваний она может приобрести характер стационарного стохастического процесса, а при тяжелых состояниях и особенно угрозе смерти трансформируется в регулярный процесс, соответствующий полному блоку информационной функции сердца. Признаки частичного и полного блока информационной функции сердца могут служить в медицинской практике в качестве критериев качества жизни пациента при различных заболеваниях.

5. Модулирующий механизм закладки информации в кардиоимпульсы заложен в автономной системе регуляции сердца. Он может осуществляться в двух режимах: с участием нейрогенных механизмов и в автономном режиме без их участия. Причем последний режим  играет решающую роль. В совокупности оба режима обеспечивают исключительно высокую степень надежности информационной функции сердца и широкие адаптивные возможности для ее реализации в процессе жизнедеятельности человека.

Закладка информации модулирующим механизмом осуществляется не только с помощью амплитудно-частотно-фазовой модуляций, но и амплитудно-фазовой модуляции при блоке частотной модуляции, что также свидетельствует об адаптационных возможностях информационной функции сердца.

6. Механизм модуляции является единым для электрических, магнитных и гидродинамических импульсов, генерируемых сердцем. Разная биофизическая природа носителей одной и той же информации создает информационную избыточность, а её дублирование — надежность доставки информации в центральную нервную систему и к органу-мишени.

7. Семантика (информационная сущность) информационного потока, генерируемого сердцем, может быть установлена с помощью технологии информационного анализа кардиосигналов, основанной на кодировании динамики вариаций основных параметров кардиосигнала в виде последовательности символов — кодограммы. Каждое заболевание, а также норма, проявляется через свои «кодовые образы» — диагностические эталоны. Каждый диагностический эталон представляет собой совокупность кодовых комбинаций символов, имеющих 100% встречаемость у больных с данным заболеванием на стадии специфического патоморфологического субстрата.

Данный факт свидетельствует о том, что в такой совершенной и сложной биологической системе, каковой является человек, кардиоимпульсы, генерируемые сердцем, хотя и обладают свойствами нестационарного стохастического процесса, тем не менее, имеют семантические взаимосвязи друг с другом, которые могут носить весьма устойчивый характер и быть специфичными для определенных заболеваний. При этом важно отметить, что значимая диагностическая информация содержится не в самих значениях параметров электрокардиосигналов, которые варьируют по закону случайности, а только в знаках их приращений, отражающих качественную динамику этих параметров.

8. Изолированное сердце, вне организма, хотя и способно выполнять механическую деятельность, но прекращает информационную функцию, о чем свидетельствует отсутствие вероятностной вариабельности параметров электрокардиосигналов. Аналогичная ситуация возникает при полном блоке информационной функции сердца у тяжелобольных незадолго до их смерти, несмотря на полную сохранность всей системы его регуляции.

С другой стороны, имплантированное сердце донора, не имеющее никакой нервной связи с центральной и вегетативной нервной системой реципиента, тем не менее, весьма скоро после трансплантации начинает выполнять информационную функцию. Приведенные факты дают основание предполагать, что блок информационной функции сердца может отражать не только и не столько состояние механизма модуляции кардиоимпульсов. В большей степени, вероятно, он отражает прекращение семантического воздействия на сердце образов нормы и болезней, имеющих место в духовной сущности («духовном сердце») человека и обладающих способностью модуляции основных параметров кардиоимпульсов. Отсутствие информационной функции изолированного, т. е. вне организма человека, сердца при функционирующей автономной системе регуляции и автоматической генерации импульсов в синусно-предсердном узле понятно только в случае признания отсутствия семантического воздействия на орган образов нормы и заболеваний, существующих в духовной сущности человека.

Напротив, денервированное сердце, в случае успешной ортотрансплантации, вскоре начинает функционировать и как информационный орган, что свидетельствует о семантическом воздействии на него со стороны духовной сущности реципиента. При этом информационный анализ электрокардиосигналов, генерируемых пересаженным сердцем, выявляет информационные сущности тех заболеваний, которые были установлены до трансплантации сердца. Что касается информационного блока у тяжелобольных, возникновение которого сопряжено с угрозой смерти, вероятно, он является результатом ослабления, а затем прекращения семантического воздействия на сердце, в первую очередь, образа нормы. Появление полного блока информационной функции сердца у тяжелобольных можно рассматривать в качестве одного из ранних и достоверных симптомов умирания.

9. Следует признать, что конкретные физические механизмы модулирующего воздействия информационной сущности человека на генерацию кардиоимпульсов в синусном узле в настоящее время трудно представить. Однако ясно, что нейрогенные механизмы регуляции сердца не играют решающей роли, о чем свидетельствует опыт изучения информационной функции пересаженного сердца. С другой стороны, при общем наркозе, но при полной сохранности нейрогенных механизмов регуляции сердца, реализация информационной функции через амплитудно-фазовую модуляцию кардиоимпульсов также возможна.

Семантические образы духовной сущности человека, возможно, способны непосредственно оказывать модулирующее воздействие на генерацию кардиоимпульсов. Они могут также находиться в составе электромагнитного поля головного мозга. При этом уместно напомнить слова Н. Винера: «Информация есть информация, а не материя и энергия». Непосредственное семантическое модулирующее воздействие духовной сущности прекращается только при наступлении смерти.

  1. Сердце, в отличие от регулирующей и преимущественно оперативной, адаптационной информационной функции центральной нервной системы, обеспечивает устойчивое стратегическое информационное воздействие на внутреннюю среду организма человека. Сердце поддерживает постоянство информационной сущности внутренней среды, которая складывается, в том числе из информационных сущностей нормы и заболеваний. При этом существует параллелизм изменений, с одной стороны, в соматическом эффекте информационной сущности внутренней среды, создаваемой сердцем, а с другой — в психо-эмоциональном, вегетативном, нравственном и поведенческом состоянии людей.

Технология информационного анализа электрокардиосигналов и диагностика заболеваний

Технология информационного анализа электрокардиосигналов, составившая основу диагностики заболеваний внутренних органов, включает следующие этапы [6, 9–10].

1-й этап: измерение амплитуд (Rn) QRS-желудочковых комплексов электрокардиограммы с точностью до 5 mkV, интервалов времени (Tn) между QRS-комплексами с точностью до 0,01 msи «фазовых углов» (tg αn = Rn / Tn), рис. 1.

1

2-й этап: сравнениеданного набора параметров каждого последующего комплекса с аналогичными параметрами предыдущего; последовательное кодированиесимволами A, B, C, D, E, Fвозможных сочетаний знаков приращений амплитуд, интервалов и фазовых углов (либо упрощённое кодирование символами A, B, C, D только амплитуд и интервалов) в массиве 600 электрокардиокомплексов и получение первичной кодограммы;

3-й этап: вычисление частот всех 216 (или 64 при упрощённом кодировании) подряд идущих троек символов (триграмм) по первичной кодограмме; ранжирование триграмм по частоте их встречаемости;

4-й этап: выделение диагностических эталонов заболеваний — наборов триграмм, встречающихся у 100% больных с данным заболеванием, а также диагностических эталонов нормы, встречающихся у 100% здоровых людей из тщательно отобранной выборки;

5-й этап: диагностика заболеваний у обследуемых людей путём сравнения их кодограмм с диагностическими эталонами нормы и заболеваний; диагноз ставится при наличии в кодограмме всех триграмм, составляющих диагностический эталон данного заболевания.

Статистическое обоснование данного метода диагностики проводилось на объединённых эталонных выборках больных и абсолютно здоровых людей по стандартной методике перекрёстной проверки. Выборка случайным образом разбивалась на 10 равных частей, каждая их которых поочерёдно использовалась в качестве контрольной, в то время как по остальным 9 частям автоматически строились диагностические эталоны. Вычислительные эксперименты показали, что метод диагностики, основанный на технологии информационного анализа кардиосигналов, достигает весьма высокой чувствительности и специфичности — от 85% до 98% для различных заболеваний.

Кодограммы, получаемые в соответствии с разработанной технологией информационного анализа кардиосигналов, подобны лингвистическим текстам. Для них характерны семантические связи между ближайшими символами, которые при их повторяемости и устойчивости могут представлять специфическую дискретную информацию нормы или заболеваний. Именно это свойство кодограмм, обследованных в группах здоровых и больных людей с тем или иным заболеванием, определили возможность получения диагностических эталонов нормы и различных заболеваний, и на этой основе создание диагностических систем.

Изменения информационных сущностей нормы и различных заболеваний, генерируемые сердцем, проявляются в двух вариантах. Первый — в меняющейся активности информационных сущностей нормы и болезней, в основе которой лежит изменение частоты встречаемости триграмм, составляющих диагностические эталоны. Второй вариант — в непостоянстве информационных сущностей отдельных заболеваний. Изменение активности информационных сущностей так же, как и их появление или исчезновение, как правило, сопровождается соответствующей динамикой соматических, психо-эмоциональных, вегетативных проявлений и нравственных мотивов поведения. Существует высокая зависимость активности информационной сущности нормы и заболеваний от морально-нравственного состояния и мотивов поведения, особенно в период стрессовых ситуаций. Информационную функцию сердца следует рассматривать в сложном и многообразном взаимодействии с центральной и вегетативной нервной системой.

Диагностический эталон нормы имеет место у всех людей. Ему не всегда соответствует состояние физиологической нормы. Информационная сущность нормы, по-видимому, играет важную роль не только в поддержании здоровья человека, но и в противостоянии организма различным повреждающим факторам внешней среды, а также в саногенезе в случае возникновения болезненных состояний и заболеваний. Не вызывает сомнения факт более лёгкого течения заболеваний при наличии активной и неповрежденной информационной сущности нормы. Напротив, неблагоприятное течение заболеваний, как правило, сопряжено с дефектным состоянием диагностического эталона нормы, характеризующимся неполным составом входящих в него триграмм и при низкой его активности.

Диагностические возможности информационного анализа электрокардиосигналов

Длительная апробация и практическое использование диагностической системы на основе информационного анализа электрокардиосигналов (обследовано 512 здоровых людей и более 25 тыс. больных с заболеваниями внутренних органов различного возраста и пола) позволили определить её возможности и сферы применения.

Метод информационного анализа  электрокардиосигналов позволяет:

  • диагностировать заболевания в любом этапе их развития, в том числе на начальной доклинической стадии;
  • диагностировать заболевания бессимптомного течения;
  • диагностировать наследственно обусловленные заболевания, как на стадии клинических проявлений и специфических патоморфологических изменений, так и на этапе наследственного риска их развития;
  • определять активность диагностируемых заболеваний (по показателю активности его информационной сущности);
  • контролировать эффективность лечебных, реабилитационных и профилактических мероприятий (по динамике показателя активности информационной сущности заболевания);
  • осуществлять динамический контроль заболеваний в процессе диспансерного наблюдения и повторных обследований;
  • осуществлять скрининг-диагностику во время проведения диспансеризации коллективов людей и населения;
  • контролировать здоровье учащихся, студентов, спортсменов, людей оперативных служб;
  • выявлять факторы профессиональной деятельности и среды обитания, способствующие возникновению и развитию заболевания;
  • осуществлять предварительный профессиональный отбор с учетом профпатологии и экстремальных факторов профессиональной деятельности.

Теория патологии с позиции информационной функции сердца

Теория патологии начинает свое развитие с исследований выдающегося немецкого патолога Р. Вирхова [13]. В своих работах «Целлюлярная патология» (1855) и «Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии» (1858) он впервые сформулировал теорию целлюлярной патологии. В последующем она явилась основой представлений о специфическом патоморфологическом субстрате болезни, которые легли в основу дифференциальной диагностики заболеваний и до настоящего времени являются главным аргументом их классификации.

Под влиянием работ Р. Вирхова в конце 19-ого и в начале 20 века господствовал «морфологический идеализм». Теория патологии складывалась из представлений о норме и патологии со специфическим патоморфологическим субстратом, в основе которой лежит патология клетки, ткани, органа (рис. 2а).

2

В середине 20-го века клиницисты-ученые пытались заполнить «провал» между нормой и патологией. В этот период возникли представления о «функциональной патологии». Основателем «функциональной патологии» признан H. Bergman [14], который писал, что «вместо ограниченного морфолого-локалистического принципа мышления мы пришли к признанию широкой функциональной зависимости», поэтому, по его мнению, «решающую роль в патологии играет функция».

В нашей стране функциональная патология проявилась, как клинико-физиологическое направление в терапии, которое сформировалось, в основном, под влиянием работ И. П. Павлова. Наиболее ярким представителем этого направления был М. П. Кончаловский, который, например, при обсуждении проблемы язвенной болезни [15] привлекал внимание клиницистов к функциональной стадии в виде функциональных расстройств желудка («невроз желудка», «раздражённый желудок»), предшествующим язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенный дефект он оценивал как финал процесса, которому предшествовал длительный период «раздраженной функции желудка». Позже Р. А. Лурия в патогенезе язвенной болезни выделял так называемую «функциональную стадию» заболевания [15].

Таким образом, были сформулированы представления о функциональных расстройствах (функциональных заболеваниях), предшествующих заболеваниям со специфическим патоморфологическим субстратом. Теория патологии пополнилась представлениями о так называемых «функциональных заболеваниях», а схема развития патологии приняла другой вид (рис. 2б).

Представления о функциональных расстройствах (заболеваниях) и предболезненных состояниях, предшествующих болезни со специфическими патоморфологическими признаками поражения органа или органов-мишеней, внесли важный положительный вклад в теорию патологии и стимулировали дальнейшее изучение предболезни. Противоречия между морфологическим и функциональным идеализмом явились источником дискуссии с философским осмыслением соотношения структуры и функции. К середине 20 века они, в основном, были преодолены: функциональные заболевания обрели свою структурную основу, которой оказались изменения внутриклеточных структур и нарушения в системе нейровегетативной, гуморальной и эндокринной регуляции органов-мишеней. В качестве примера может служить функционально-морфологическое обоснование предъязвенных состояний на уровне клеточных и субклеточных структур, эндокринных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [15–16].

Успехи в области физиологии и морфологии в середине и особенно во второй половине 20 века подготовили почву для изучения адаптационных и компенсаторных процессов, обеспечивающих в организме поддержание гомеостаза, а это значит — здоровья и работоспособности. В 60–70-е годы формируется понятие «предболезнь» и равнозначное ему по смыслу «предболезненное состояние». Предболезнь стали рассматривать как следствие изменённой реактивности, недостаточности адаптационных и компенсаторных механизмов при воздействии на человека внешних или внутренних повреждающих факторов.

Интенсивное развитие авио-космической медицины наполнили представления о предболезни конкретным смыслом. Так, начальным этапом возникновения предболезни, по мнению В. П. Казначеева, Р. М. Баевского и А. П. Берсеневой [17], является донозологическое состояние. Они впервые обосновали это состояние, как результат напряжения механизмов адаптации, выявление которого составляет донозологическую диагностику. Донозологическое состояние предшествует собственно преморбидному состоянию. Позже, с позиции оценки адаптации Р. М. Баевский и А. П. Берсенева [18] предложили следующую схему перехода от нормы к болезни:

1)    физиологическая норма — удовлетворительная адаптация к воздействию внешних факторов среды;

2)    донозологические состояния — напряжение механизмов адаптации;

3)    преморбидные состояния — неудовлетворительная адаптация;

4)    болезнь — срыв адаптации.

Эти представления легли в основу концепции донозологической диагностики и предболезни. Решающий вклад в разработку концепции внесли отечественные ученые: Р. М. Баевский, В. П. Казначеев, А. И. Григорьев, А. П. Берсенева [17–19]. Концепция вышла за пределы космической медицины. Она отвечала интересам профилактической медицины, повышала интерес практических врачей к функциональным расстройствам и болезненным состояниям органов и систем, способствовала совершенствованию профилактики и лечения в процессе диспансеризации больных, она стимулировала развитие и совершенствование методов функциональной диагностики и прогноза заболеваний.

Таким образом, в конце 20 и в начале 21 века теория патологии обогатилась концепцией донозологической диагностики и предболезни, а схема развития патологии приобрела следующий вид, рис. 2в. Тем не менее, современные представления о существовании предболезни не отвечают на ряд принципиальных вопросов. Почему в одних и тех же стрессовых ситуациях у людей формируются разные функциональные расстройства и болезненные состояния? Почему при сходных функциональных расстройствах и болезненных состояниях возникают разные заболевания? Какова истинная причина возникновения функциональных расстройств и болезненных состояний? Что определяет на основе функциональных расстройств и болезненных состояний формирование болезни с её специфическим патоморфологическим субстратом? К тому же следует признать, что представления о существовании предболезни не ликвидируют существующий разрыв между нормой и болезнью и не отвечают на главный вопрос: когда и на каком этапе у здорового человека появляется болезнь? Когда человек не здоров, а уже болен? Представления о предболезни (преморбидном состоянии) не объясняют переход от нормы к патологии. Границы между предболезнью и болезнью практически остаются теми же, как между нормальным состоянием и болезнью.

На поставленные вопросы даёт ответ признание существования информационной стадии заболевания и процесса её реализации в организме человека до финальной стадии, когда появляются клинические симптомы и специфический патоморфологический субстрат болезни. Все этапы развития заболевания — появление в организме человека её информационной сущности, донозологическое состояние, предболезнь и, наконец, финал заболевания с его специфическими симптомами, могут быть установлены с помощью технологии информационного анализа электрокардиосигналов, разработанной на основе теории информационной функции сердца.

Действительно, из полученных нами данных явствует, что болезнь не формируется из функциональных расстройств и болезненных состояний. Она возникает у здорового человека вначале на информационном уровне. Семантике информационной сущности заболевания соответствует специфический эталонный кодовый образ специфического патоморфологического субстрата болезни. Нет также предболезни, но есть функциональные расстройства и болезненные состояния, которые следует рассматривать в качестве последовательной реализации информационной сущности заболевания в материальных событиях регуляции, вегетативного обеспечения, обмена веществ, функционального состояния, морфологических изменений на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровне органов-мишеней. Нет и донозологической диагностики, но есть нозологическая диагностика на основе выявления эталонной кодограммы болезни, соответствующей её специфическому патоморфологическому субстрату.

Нозологическая диагностика может быть осуществлена с помощью технологии информационного анализа электрокардиосигналов на любом этапе развития заболевания: информационном, преимущественно функциональном («преморбидном»), на этапе органных морфологических изменений и на финальной стадии, характеризующейся  возникновением специфического морфологического субстрата.

Таким образом, теория патологии, т.е. переход от нормы к заболеванию со специфическим патоморфологическим субстратом приобретает законченный вид и её можно представить в виде схемы на рис. 3.

3

В отличие от современной диагностики, которая основана на клинико-лабораторной и инструментальной верификации конечного, финального этапа развития заболевания, технология информационного анализа электрокардиосигналов позволяет диагностировать заболевание на любой стадии его развития, в том числе на начальном информационном этапе. Последнее открывает реальные возможности для организации и проведения специфической целенаправленной профилактики заболевания и характерных для него специфических функционально-морфологических изменений органов-мишеней и связанных с ними возможных жизнеопасных осложнений.

Теория патологии, т. е. переход от нормы к заболеванию со специфическим патоморфологическим субстратом, получает новое содержание. Его можно представить в виде следующих последовательных этапов: норма, появление в организме информационной сущности заболевания, информационная стадия, когда информационная сущность (программа) заболевания в организме существует, но не имеет реализации и стадия реализации информационной сущности заболевания. Стадию реализации информационной сущности заболевания, в свою очередь, целесообразно подразделять на два периода: период реализации программы заболевания, в основе которой лежит преимущественное нарушение в системе регуляции функций органов-мишеней и напряжение механизмов адаптации и на конечный (финальный) период, когда в результате срыва (поломки) адаптации, возникает повреждение органов-мишеней, развитие в ответ на повреждение компенсаторных процессов и формирование специфического патоморфологического субстрата болезни.

 

Нозологическая диагностика на донозологическом этапе развития заболевания

Нозологическая диагностика на этапе возникновения информационной сущности заболевания и на этапах последующей её реализации, как свидетельствует практика, имеет важное теоретическое и практическое значение [6, 8, 11]. Теоретическое значение состоит в новом понимании развития патологии, согласно которому болезнь с момента появления её информационной сущности имеет нозологичность. Она присутствует на всех этапах, как программа формирования конкретной патологии вплоть до конечной стадии, когда появляются специфические симптомы и патоморфологические изменения органов-мишеней, характерные для заболевания.  Однако качественная оценка болезни при этом разная: если на конечном этапе болезнь имеет специфические проявления, на основе которых осуществляется современная диагностика, то предшествующий период развития болезни не имеет таких признаков и его следует рассматривать как риск заболевания, нозологичность которого, тем не менее, можно определить с помощью технологии информационного анализа электрокардиосигналов.

Практическое значение состоит в том, что врач с помощью технологии информационного анализа электрокардиосигналов может осуществить нозологическую диагностику на любом этапе развития заболевания: информационном, преимущественно функциональном («преморбидном»), на этапе органных функционально-морфологических изменений и на финальной стадии, характеризующейся  возникновением специфического патоморфологического субстрата [8, 11]. Эта возможность вносит новое содержание в практическую работу с пациентом. Она позволяет на информационной стадии осуществлять организацию и проведение целенаправленной специфической первичной профилактики заболевания. На этапе «предболезни» профилактические меры могут быть дополнены превентивными лечебными мероприятиями, учитывающими специфические механизмы патогенеза заболевания, информационная сущность которого известна. Рекомендации больному также приобретают целенаправленное и специфическое содержание.

Заключение

Признание информационной функции сердца и создание на её основе технологии информационного анализа кардиосигналов с целью диагностики заболеваний внутренних органов создает новое направление в теоретической и практической медицине. Находясь на начальном этапе своего развития, это направление нуждается в поддержке и дальнейшем развитии. Помимо научного обоснования информационной функции сердца, возможен также и православный взгляд на информационную функцию сердца. Он логично вытекает из Священного писания, трудов святых учителей и подвижников Православия, среди которых значительное место занимает духовное, врачебное и научное наследие святителя Луки, исповедника ХХ века, архиепископа Симферопольского (профессора Валентина Феликсовича В. Ф. Войно-Ясенецкого)

Литература.

1. Архиепископ Лука (Войно-Ясенецкий). Дух, душа и тело. – Киев: Св. Троицкий Ионинский монастырь, 2010. – 184 с.
2. Врачу благий и милостивый. – Симферополь: изд-во Шпатакова «Родное слово», 2013. – 496 с.
3. Духовный опыт старца Иосифа Исихаста. – Изд-во: Свято-Троицкая Сергиева Лавра, 2013. – 206 с.
4. Святитель Феофан Затворник. Собрание писем. М. 2000. Т. 2. Вып. 5. – 165 с.
5. Успенский В. М. Информационная функция сердца.//Клиническая медицина,-2008.-Т.86. -№5.-С.4-13.
6. Успенский В. М. Информационная функция сердца. Теория и практика диагностики заболеваний внутренних органов методом информационного анализа электрокардиосигналов.- М.: «Экономика и информация», 2008. -116 с.
7. Успенский В. М. Информационная функция сердца в диагностике заболеваний внутренних органов. // Военно-медицинский журнал, — Т. 188. — 2010. — № 9. – С. 45- 51.
8. Успенский В. М. Информационная функция сердца: выявление рисков патологических состояний и заболеваний у космонавтов в условиях космического полета. // Актуальные проблемы Российской космонавтики: Материалы 35 академических чтений по космонавтике. М., 25-28 января 2011г. -С. 274-275.
Uspenskiy V. Information Function of the Heart.A Measurement Model//Measurement 2011,Proceedings of the 8-th International Conference,Slovakia.2011,p.383-386.
9. Uspenskiy V. Information Function of the Heart. Biophysical substantiation of technical requirements for electrocardioblock registration and measurement of electrocardiosignals parameters acceptable for information analysis to diagnose internal diseases. Joint International IMEKO TC1+ TC7+ TC13 Symposium August 31st− September 2nd, 2011, Jena, Germany urn: nbn: de: gbv: ilm1-2011imeko: 2, urn: nbn: de: gbv: ilm1-2011imeko-024:6
10. Успенский В. М. «Донозологическая» диагностика в экстремальных условиях обитания человека методом информационного анализа электрокардиосигналов. В кн.: К.Э.Циолковский (Материалы 46 научных чтений памяти К.Э. Циолковского) –Калуга: Издательство «Эйдос»,2011.219-220с.
11. Uspenskiy V. Diagnostic System Based on the Information Analysis of Electrocardiogram. Proceedings of MECO 2012. Advances and Challenges in Embedded Computing. Bar, Montenegro, June 19-21, 2012, p. 74-76.
12. Рапопорт Я. Л., Вирхов Р. БМЭ. 1976, т.4. -С. 245-246.
13. Бергман Г. (BergmanH.). Функциональная патология. Пер. с нем. – М. – Л.: Биомедгиз, 1936. – 400 с.
14. Успенский В. М. Предьязвенное состояние. – Л.: Медицина, 1982. – 144 с.
15. Успенский В. М. Функциональная морфология желудка. — Л.: Наука, 1986. – 291 с.
16. Казначеев В.П., Баевский Р.М., Берсенева А.П. Донозологическая диагностика в практике массовых обследований населения.-Л:Медицина ЛО,1980.–207с.
17. Баевский Р. М., Берсенева А. П. Введение в донозологическую диагностику. – М.: Фирма «Слово», 2008. – 176 с.
18. Григорьев А. И., Баевский Р. М. Концепция здоровья и космическая медицина. – М.: Фирма «Слово», 2007. – 208 с.


kollajevre.jpg

06.11.2013 Статьи

БЕЗОПЕРАЦИОННЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ

МЕДИЦИНСКАЯ ГАЗЕТА, №83, 01.11.2013

КОНСПЕКТ ВРАЧА, выпуск №74, (1754)

Евгений Егорович Волков
кандидат медицинских наук,
главный врач Специализированного центра
по лечению асептического некроза. Москва.
Тел: +7 499 1573767
E-mail: contact@femurhead.ru

Патология суставов встречается повсеместно, особенно в высокоразвитых странах. В значительной степени это связано с изменением среды обитания, негативно сказывающейся на состоянии здоровья человека. В структуре роста числа заболеваний опорно-двигательной системы (остеонекроза, остеопороза, остеоартроза, остеохондропатии) различных локализаций значительную долю занимают дегенеративно-дистрофические процессы, при которых происходит разрушение и гибель костной ткани. В России до 23% всех средств, выделяемых на стационарное лечение граждан, расходуются на больных с патологией опорно-двигательной системы
(С.Миронов и соавт., 2002).

Актуальность проблемы

В лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов (в основном крупных) используются различные современные способы консервативного и оперативного лечения, являющиеся базовыми при оказании медицинской помощи. Консервативное лечение проводится на всех стадиях дегенеративно-дистрофических заболеваний крупных суставов. За последние десятилетия лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов консервативными методами в различных модификациях не дало ожидаемых результатов. Также, несмотря на значительное количество предложенных способов лечения больных остеоартрозом, до настоящего времени нет ни одного, который бы достоверно приостанавливал или ликвидировал деструктивный процесс в костной ткани (Г.Котельников и др., 2009). Использование в восстановительной ортопедии хирургических вмешательств внутрисуставных (артропластика) и внесуставных (корригирующая остеотомия) дают временный эффект и всё чаще применяется замещение неработающих (артрозных) суставов внутренними эндопротезами (Л.Соков, 2007).

Вместе с тем необходимо отметить, что хирурги в связи с расширением показаний к эндопротезированию вынуждены работать в неблагоприятно изменившихся условиях и значительную часть оперативных вмешательств с установкой эндопротезов осуществлять при выраженных структурных изменениях костной ткани – остеопорозе и других дегенеративно-дистрофических заболеваниях. Также, несмотря на улучшение техники операций и качества эндопротезов, появился ряд сложностей у больных в процессе функционирования установленного эндопротеза (К.Шерепо, 1990, H.Kawamura et al., 2001, W.Maloney et al, 1996).
С учётом последних данных по реэндопротезированию, актуальным становится изучение и применение современных исследований, подчёркивающих фундаментальное сходство процессов, протекающих в кости, при асептической нестабильности и асептическом некрозе: наличие развитой фиброзной капсулы, высокая активность моноцитов и их дифференцировка в остеокласты, выраженность остеосклеротических изменений (H.C.Amstutz, 1976; Y.Fujikawa, 1997; C.D.Rocca, 2004; A.Sabokbar, 2000).

Случаи нестабильности и разрушения компонентов, износ как узла трения, так и самого эндопротеза, инфекционные осложнения, перипротезные переломы костей таза и бедренной кости, вывихи эндопротеза приводят к необходимости проведения более сложных, трудоёмких, длительных по времени и значительно более дорогостоящих операций ревизионного эндопротезирования, направленных на устранение причин несостоятельности первично установленного эндопротеза.

Отсутствие обнадёживающих результатов применяемых консервативных методов лечения и нежелательные отдалённые последствия оперативных вмешательств и тотального эндопротезирования заставляют искать новые методы лечения и совершенствовать имеющиеся, основываясь на анализе результатов лечения и на внедрении инновационных решений зарубежных и отечественных учёных.

В последние десятилетия отечественными и зарубежными специалистами был высказан ряд положений, формирующих принципиально новый взгляд в остеологии:

1. Кость – единственный орган, который при повреждении восполняет свои дефекты не соединительно-тканным рубцом, а новой полноценной костной тканью (Н.Корнилов, 2004).

2. Головка бедренной кости обладает большим потенциалом к регенерации и пластичностью (Ke-Qin Huang, 2006).

3. При регенерации кости пролиферация клеточных элементов, в частности их камбиальных форм, неотделима от формирования в зонах регенерации кровеносных капилляров (В.Некачалов, 2000).

4. Сформулировано представление об «остеобластическом ряде», в которомклетки расположены в последовательности «эндотелий кровеносного капилляра – переваскулярная клетка – преостеобласт – остеобласт – остеоцит» (Т.Виноградова, 1973 и др.).

5. С возрастом количество стволовых клеток в организме человека уменьшается (Ю.Беленков, 2010).

6. Количество рецепторов к витамину D в ядрах мышечных клеток с возрастом резко снижается (Г.Шварц, 2005).

7. Сложность и неизученность механизма пролиферации хряща, синовиальной оболочки, синтеза коллагена и межклеточного вещества не позволяет достигать желаемого эффекта от стимуляции этих процессов путём введения в сустав парентеральных белковых компонентов (аналогов молекул хряща), и пересадки хряща (Г.Котельников и др. 2009).

8. Патологоанатомическое изучение кости, поражённой остеохондропатией, подтвердило, что в основе заболевания лежит асептический некроз кости и костного мозга (Г.Котельников, С.Миронов и др.,2006);

9. Патологический процесс, развивающийся в тазобедренных суставах независимо от начальной формы поражения, приводит к грубым нарушениям структуры кости. Генез этого патологического процесса можно рассматривать как исход суммы нарушений метаболизма, микропереломов вследствие физических нагрузок, дистрофических изменений хряща с вовлечением структуры костной ткани вследствие ишемии, остеопороза вследствие нарушения обменных процессов, что позволяет выделить обобщающий признак дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава – зменение структуры костной ткани (Е.Волков, 2010).

10. Полиморфизм изменений в головке бедренной кости с ведущим признаком изменения структуры костной ткани позволяет обобщить группу таких, казалось бы, неоднотипно возникающих заболеваний тазобедренного сустава, как деформирующий артроз (коксартроз), асептический некроз, остеопороз, а также изменения головки бедренной кости при целом ряде системных заболеваний (Е.Волков, 2010).

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) – тяжёлое дегенеративно-дистрофическое заболевание кости вследствие нарушения структуры костной ткани, микроциркуляции и жировой дистрофии костного мозга.
Наиболее частыми причинами возникновения АНГБК являются:

  • токсическое действие лекарств (гормоны, цитостатики);
  • травмы, дисплазия;
  • остеопения и остеопороз (первичный, вторичный);
  • алкогольная интоксикация, курение;
  • красная волчанка;
  • болезнь Бехтерева;
  • ревматоидный артрит;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • гипертоническая болезнь;
  • гиперхолестеринемия;
  • последствия остеосинтеза (винты, шурупы, штифты).

В лечении АНГБК чрезвычайно важным является диагностика и начало лечения на ранних стадиях, когда основными клиническими проявлениями являются только боль в тазобедренных суставах с иррадиацией в паховую область и немотивированные боли в коленных суставах. Когда пациент, страдающий некрозом головки бедренной кости, по объективным и субъективным причинам затягивает начало лечения, это неизбежно приводит к дальнейшим осложнениям заболевания в виде импрессионного перелома, вплоть до полного разрушения головки бедренной кости.

Классификация

Анализ структурных и рентгенологических изменений, а также детальное изучение существующих классификаций АНГБК, позволило сформулировать рабочую четырёх стадийную классификацию патологического процесса АНГБК (Е.Волков, В.Симоненко, 2009):
I стадия – микроскопические изменения структуры кости и подхрящевого остеонекроза. Поражается губчатое вещество головки бедренной кости при не изменённом хряще, и зона структурных измененийсоставляет не более 10%.

II стадия – импрессионный перелом. Поверхность головки бедренной кости имеет трещины типа «треснувшей скорлупы». В зоне нагрузки трабекулы имеют трещины неправильной формы или очаги микроколлапса.  Зона структурных изменений составляет не более 10-30%.

III стадия – фрагментация. Характеризуется неровностью контуров головки бедренной кости, лёгкой степенью коллапса, возникновением нескольких очагов уплотнения или кистозного перерождения. Изменяется межсуставное пространство (сужение или расширение).  Зона структурных изменений составляет не более 30-50%.

IV стадия – полное разрушение головки. Форма головки изменена, участки коллапса неправильной формы или коллапс всей головки. Структура трабекул растворена или уплотнена, полосы трещин неправильной формы.  Внутренние или внешние края вертлужной впадины претерпевают эктопические изменения. Межсуставное пространство сужено или исчезло. Есть вывих или подвывих. Зона структурных изменений составляет 50-80%. Клинические наблюдения позволили определить длительность течения каждой стадии. Она составляет для I стадии – 6 месяцев, II – 6 месяцев, III – 3–6 месяцев с последующим переходом в IV стадию.

Диагностика

Существующие методы диагностики асептического некроза:

  • обзорная рентгенография костей таза в трёх проекциях (на спине, на животе, укладка по Лаунштейну);
  • магнитно-резонансная томография;
  • компьютерная томография;
  • трёхфазная сцинтиграфия мягких тканей и скелета для оценки кровотока, изменений в костной ткани и для исключения наличия злокачественных образований или метастазирования.

 

Для выбора метода лечения необходимо дополнительно использовать следующие методы диагностики:
1. Рентгеновская двухэнергетическая денситометрия головки бедренной кости.
2. Ультразвуковая денситометрия.
3. Обработка снимков в программе, позволяющей количественно оценить изменения структуры кости и её плотность.

4. Лабораторные анализы крови: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, группа крови, резус фактор, креатинин, холестерин общий, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, глюкоза, комплексный анализ на витамины группы D, кальций общий, кальций ионизированный (Са++), магний, фосфор неорганический, антистрептолизин-О (АСЛО), С-реактивный белок, ревматоидный фактор, мочевая кислота, гомоцистеин, прокальцитонин, паратгормон, кальцитонин, остеокальцин, B-cross laps, протромбиновое время, протромбиновый индекс, серологические анализы (IgG к Chlamydia trachomatis, Chlamydia p n e u m o n i a e , M y c o p l a s m a h o m i n i s,  Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, токсоплазма, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусЭпстайна – Барр, антитела к одно – и двуспиральной ДНК системной красной волчанки); ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα.

5. Анализы мочи: ДПИД в разовой моче, кальций в суточной моче.

6. Экспресс-диагностика заболеваний и изменений внутренних органов на скрининг-анализаторе «Скринфакс».

В настоящее время в центре апробируется новая система диагностики асептического некроза на основе теории информационной функции сердца и технологии информационного анализа электрокардиосингалов. Данная система широко используется в диагностике заболеваний внутренних органов, которые могут принимать участие в патогенезе данной патологии. Диагностическая система «Скринфакс», не имеющая аналогов в мире, привлекает своей простотой и доступностью и способностью диагностировать заболевания не только на этапе клинических и лабораторно-нструментальных проявлений, но и в начальном, субклиническом периоде заболевания, а также при бессимптомном их течении.Все диагностические методы дополняют друг друга, раскрывают патогенетический процесс заболевания и дают возможность правильно выбрать вариант лечения.

Задачи

1. На основании ранних клинических проявлений (боли в тазобедренном суставе и паховой области, боли в коленном суставе) у пациентов, в анамнезе которых были травмы, интоксикации, и у пациентов, находящихся в группе риска (ранее принимавшие глюкокортикоиды, цитостатики и другие препараты, провоцирующие эндотелиальную дисфункцию, имеющие профессиональный вред, перенёсшие или имеющие заболевания системного характера) использовать вышеуказанный диагностический алгоритм для выявления АНГБК на ранних стадиях.
2. Провести лечение с использованием высокотехнологичного терапевтического оборудования, обеспечивающего поддержание благоприятной электрохимической среды и гомеостаза для деления имеющихся собственных полипотентных клеток, а в перспективе, культивированных МСК и факторов роста BMP2, BMP7.

Методика безоперационного лечения

Безоперационное лечение – это системное, интенсивное многофункциональное, многокомпонентное, изоэнергетическое, протяжённое по времени воздействие на организм до восстановления структуры кости и функции сустава.
Цель лечения: добиться при помощи безоперационного метода лечения улучшения обменных процессов в очаге поражения, регенерации головки бедренной кости и восстановления функции сустава. Взгляд на АНГБК как на мультифакторное заболевание с пусковым механизмом нарушений микроциркуляции эндогенной или экзогенной природы диктует совершенствование комплексного подхода в диагностике, лечении и реабилитации, обеспечивающих:

– восстановление нарушенного баланса работы систем и органов;

– восстановление нарушений микроциркуляции и гемокоагуляции;

– восстановление нейродизрегуляторных процессов;

– уменьшение иммунопатологических реакций;

– восстановление миодискоординатных процессов;

– восстановление биомеханики суставов.

Результатом применения метода лечения является улучшение обменных процессов в очаге поражения, регенерация головки бедренной кости, восстановление функций сустава.

Перечисленные выше терапевтические аппараты для лечения АНГБК снабжены двумя электродами, которые помещают на различные акупунктурные точки на теле человека в зависимости от типа некроза. В соответствии с программой лечения выбирается интенсивность и частота подаваемых биоэлектрических сигналов.

Результаты

– восстановление нейродизрегуляторных процессов;
– уменьшение иммунопатологических реакций;
– восстановление миодискоординатных процессов;
– восстановление биомеханики суставов.Результатом применения метода лечения является улучшение обменных процессов в очаге поражения, регенерация головки бедренной кости, восстановление функций сустава.
Лечебные мероприятия:

1. Соблюдение ортопедического режима (ходьба на костылях), перераспределение нагрузки в суставе.
2. Приём препаратов внутрь (ЛП и ресурсные БАД).
3. Электростимуляция акупунктурных точек через фитоаппликаторы (терапевтические аппараты Остеон-1 и НС-5).
4. Массаж сегментарный, периостальный.
5. Фитованны (температура 37-38 С).
6. Ежедневные занятия ЛФК (по авторской методике).

Перечисленные выше терапевтические аппараты для лечения АНГБК снабжены двумя электродами, которые помещаю на различные акупунктурные точки на теле человека в зависимости от типа некроза. В соответствии с программой лечения выбирается интенсивность и частота подаваемых биоэлектрических сигналов.

У женщин основной причиной развития данного заболевания в 75% случаев являлись остеопения и остеопороз, в 5% дисплазия тазобедренных суставов, в 10% накопительные повреждения тазобедренных суставов, в 5% случаев травма тазобедренных суставов. Лечение пациентов проводилось в основном с 3-4-й стадией АНГБК. Процесс носил преимущественно двусторонний характер с поражением контрлатерального сустава 1-2-й стадии. Лечение проводилось пациентами самостоятельно на дому в соответствии с рекомендациями врачей центра.
В силу невозможности организации части лечебных мероприятий на дому, список был сокращён до следующего вида: по возможности соблюдение рекомендованного ортопедического режима (ходьба на костылях, в 70% случаев пациенты не использовали костыли для разгрузки тазобедренных суставов); приём препаратов внутрь (ЛП и ресурсные БАД); электростимуляция точек через фитоаппликаторы; ежедневные сеансы ЛФК.

  Таблица 1

Фундаментальные изменения тазобедренных суставов по шкале Харриса

 таблица

В таблице 1 представлены данные с позиции функциональных изменений тазобедренных суставов по результатам анкетирования по шкале Харриса. Таким образом, из данных таблицы следует, что у детей улучшение показателей происходило в 92% случаев, ухудшение в 8%. У женщин улучшение показателей происходило в 79% случаев, ухудшение в 16%, без изменений в 5%. У мужчин улучшение показателей происходило в 75% случаев, ухудшение в 20%, без изменений в 5%. Обобщённый показатель: улучшение в 80% случаев, ухудшение в 16%, без изменений 4%.Изменение значений по шкале Харриса в значительной степени зависело от болевого синдрома. При этом функциональное состояние суставов пациентов улучшилось в 84% случаев, ухудшилось в 12%, осталось без изменений в 4% случаев. В таблице 2 представлены данные по рентгеновской двухэнергетической денситометрии шеек бедра левой и правой конечностей.

На рисунке представлены обобщённые показатели. Ввиду того, что АНГБК является системным и мультифакторным заболеванием, значение показателей минеральной плотности кости важно изучать в динамике в ходе лечения.

ve4

Таблица 2

ve2

ve5

Положительные изменения в лечении АНГБК (рентгенограммы, показатели минерального обмена, оценка по шкале Харрисa) на фоне незначительного изменения минеральной плотности кости от первоначальных значений свидетельствует о приоритетном значении восстановления структуры губчатой костной ткани и последующей её минерализации.
Рост новой костной ткани при замещении некротизированной зоны требует значительного количества метаболического материала в процессе репарации, и подобные изменения говорят о положительной динамике в восстановлении минерального обмена в костной ткани. Также были проанализированы результаты анализов (кальций ионизированный, кальций общий, b-cross-laps, остеокальцин, паратгормон, ДПИД) в начале лечения и в последнее контрольное исследование.
Был проведён анализ динамики показателей в ходе лечения. У детей в 92% случаев кальций ионизированный был и оставался в пределах нормы, в 8% понизился, кальций общий в 100% случаев оставался в норме, остеокальцин в 50% увеличился, в 50% оставался в пределах нормы, b-cross-laps в 75% снизился, в 25% увеличился, паратгормон в 100% случаев был и оставался в пределах нормы, ДПИД в 50% оставался в пределах нормы, в 50% понизился.

У женщин кальций ионизированный в 16% случаев был и оставался в пределах нормы, в 21% снизился, в 63% случаев увеличился, кальций общий в 37% оставался в пределах нормы, повысился в 58%, снизился в 5% случаев, b-cross-laps в 37% случаев оставался в пределах нормы, в 63% понизился, остеокальцин в 26% случаев оставался в пределах нормы, в 58% повысился, в 16% снизился ниже нормальных референсных значений, паратгормон в 21% оставался в пределах нормы, в 47% был повышенным и снизился.  в 32% случаев повысился (из них у одной пациентки был повышенным и увеличился), ДПИД в 37% был и оставался в пределах нормы, в 21% повысился (из них у двоих пациенток был повышенным и увеличился), в 42% случаев снизился. У мужчин кальций ионизированный в 40% случаев был и оставался в пределах нормы, в 55% повысился, в 5% снизился, кальций общий в 45% был и оставался в пределах нормы, в 50% повысился, в 5% случаев понизился, b-cross-laps в 55% случаев понизился, в 5% повысился, в 50% был и оставался в пределах нормы, остеокальцин в 45% был и оставался в пределах нормы, в 20% повысился, в 35% понизился (из них у двоих пациентов был пониженным и снизился), паратгормон в 35% случаев оставался в пределах нормы, в 60% понизился, в 5% повысился, ДПИД в 35% был и оставался в пределах нормы, в 60% понизился, в 5% увеличился.

Среди проанализированных показателей самым специфичным маркёром резорбции является дезоксипиридинолин в моче. Он наиболее характерен для патологических процессов при асептическом некрозе головки бедренной кости и указывает на разрушение поперечных связей между молекулами коллагена. Его снижение отмечалось в 50% случаев у детей, в 42% – у женщин, в 60% – у мужчин. B-cross-laps, как один из маркёров разрушения коллагена I типа кости, характерен для деградации относительно «старой» костной ткани. Среди проанализированных данных наблюдалось его снижение в 75% случаев у детей, в 63% – у женщин, в 55% – у мужчин. Показателем синтеза и восстановления костной ткани является белковый продукт остеобластов – остеокальцин. Отмечалось его повышение в 50% случаев у детей, в 58% – у женщин, в 20% – у мужчин. Таким образом, в результате проведённого лечения отмечается улучшение обменных процессов, и достижение анаболического эффекта в кости.

1. Положительные результаты проведённого лечения АНГБК безоперационым методом на поздних стадиях процесса дают надежду на то, что своевременное начало терапии повысит эффективность лечения АНГБК, а также асептического некроза перипротезной костной ткани (асептической нестабильности).
2. Необходимо акцентировать внимание врачей всех специальностей, работающих с пациентами из группы риска, на важности терапевтического аспекта, клинических проявлениях ранних стадий АНГБК.

3. Начальные клинические проявления АНГБК богаты клиническими проявлениями, которые можно подтвердить инструментальными и лабораторными методами в динамике.

4. Целесообразно использовать разработанный алгоритм диагностики: клинические признаки, «Скринфакс», МРТ/КТ, рентгенография, лабораторные анализы, сцинтиграфия, денситометрия (рентгеновская/ультразвуковая).
5. Для ранней диагностики предложено использовать методы диагностики с использованием информационного анализа ранних клинических проявлений заболевания «Скринфакс».

6. Лечение безоперационным методом имеет свои преимущества и может быть альтернативой для лечения больных, имеющих какие-либо противопоказания к эндопротезированию, а при эндопротезировании — способствовать выживаемости эндопротеза.

Евгений ВОЛКОВ,
главный врач Специализированного центра
по лечению асептического некроза,
кандидат медицинских наук.

Москва.


16volk.jpg

17.10.2013 Статьи

ВОЗМОЖНАЯ АЛЬТЕРНАТИВА ЭНДОПРОТЕ - ЗИРОВАНИЮ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ



28.08.2013 Статьи

Интервью Вестнику ассоциации заслуженных врачей РФ, № 1(6), 2009 г.

13_prev

По заявлению Всемирной Ассоциации Здравоохранения асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) сегодня выступает одной из наиболее серьезных угроз здоровью человека.
Большинство врачей главным способом лечения этого недуга называют тотальное эндопротезирование. Но опыт, накопленный десятилетиями, показывает, что больше половины пациентов в последствие нуждаются в повторной операции. А ведь она не только сложная и опасная, но и противопоказана многим больным по состоянию здоровья. К тому же ведущие медицинские центры России в последние годы столкнулись с растущими затратами при реэндопротезировании.
Что касается консервативных методов лечения АНГБК, на первый взгляд, они носят лишь паллиативный характер. Однако, используя уникальный опыт китайской традиционной медицины, можно применять безоперационный метод лечения этого заболевания. Безоговорочная эффективность последнего стала прорывом в лечении АНГБК.
Рассказывает кандидат медицинских наук, заслуженный врач РФ, главный врач Московского специализированного центра по лечению АНГБК «Медицинский центр ХуанДи» Евгений Егорович ВОЛКОВ.

 

— Евгений Егорович, как Вы считаете, почему именно вопрос лечения АНГБК сегодня так часто поднимается на дискуссиях в медицинских научных кругах?

— Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) – это тяжелое дегенеративно-дистрофическое заболевание тазобедренного сустава вследствие нарушения структуры костной ткани, микроциркуляции и жировой дистрофии костного мозга. До последнего десятилетия прошлого века вопросы лечения АНГБК довольно часто обсуждались в зарубежной и отечественной литературе. Сегодня интерес к АНГБК, действительно, значительно возрос, что объясняется целым рядом причин. Главная из которых – увеличение числа заболеваний. Причем, если раньше эта патология считалась «болезнью стареющего человечества», то сегодня она стремительно молодеет. АНГБК приносит инвалидность десяткам тысяч россиян трудоспособного возраста.

Достаточно сказать, что в нашей стране ежегодно проводится более 10 тысяч операций по эндопротезированию в связи с асептическим некрозом головки бедренной кости. А затем примерно половине пациентов через определенное время требуется повторная операция! Традиционные же методы консервативного лечения в лучшем случае облегчают боль, но разрушение костной ткани не останавливают…

Словом, потребовалось систематизировать исследования этого опаснейшего недуга, и сегодня о нем уже известно немало.

14
Чрезвычайный и Полномочный Посол Российской Федерации в Китае Игорь Алексеевич Рогачёв(ныне Член Совета Федерации Федерального Собрания РФ); Директор Пекинской специализированной клиники по лечению асептического некроза, профессор KeQin Huang; кандидат медицинских наук, заслуженный врач РФ, главный врач Специализированного центра по лечению АНГБК ООО «Медицинский центр ХуанДи» Евгений Егорович Волков.

— Тогда расскажите, каковы основные причины, которые приводят к АНГБК?

 Я могу выделить целый ряд предрасполагающих факторов заболевания. Прежде всего, это:

  • Накопительные повреждения из-за перегрузок и бытовых травм, получаемые при физическом труде и занятиях спортом;
  • Тяжелые травмы тазобедренного сустава, особенно сопровождаемые переломом головки бедренной кости;
  • Токсическое действие лекарств (в основном, гормонов и цитостатиков, а также антибиотиков), применяемых при самолечении;
  • Злоупотребления алкоголем;
  • Такие заболевания, как остеопения и остеопороз, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, а также коллатеральные поражения головки бедренной кости при асептической нестабильности эндопротеза.

В патогенезе асептического некроза головки бедренной кости основную роль играют особенности строения головки бедренной кости, представляющей собой закрытый отсек, отличающийся повышенной чувствительностью к любым ишемическим изменениям. Они-то, по мнению большинства исследователей, и запускают цепь метаболических поломок, характерных для этой болезни.

В результате сокращения микроциркуляции происходит нарушение процессов остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии. Отмечаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении субхондральной области верхне-наружно-переднего сегмента головки бедренной кости. В дальнейшем происходит ослабление балочной структуры, и величина повреждений растет, возникает импрессионный перелом. Образуются участки некроза. По мере вовлечения в процесс суставного хряща, развивается деформирующий коксартроз.

Все это приводит к полному обездвиживанию тазобедренного сустава, перелому бедренной кости, а также коренным образом изменяет физические способности и качество жизни человека.

— Евгений Егорович, давайте вернемся к вопросу лечения АНГБК. Понятно, что эндопротезирование чревато для пациента повторными операциями в будущем. А как обстоит дело с методами консервативной терапии?

— К сожалению, могу констатировать тот факт, что лечение, проводимое антибиотиками, стероидными и нестероидными противовоспалительными и обезболивающими средствами, цитостатиками, как правило, не дает положительных результатов при заболевании суставов дегенеративно-дистрофического характера. Местное использование средств, улучшающих метаболизм, также не решает проблему.

-Значит, все же — к хирургу?

— Вовсе нет! Эффективное и безопасное лечение асептического некроза стало реальностью благодаря уникальному опыту китайской традиционной медицины. Российские пациенты такое лечение могут получить в Московском специализированном центре по лечению АНГБК.

Лечение АНГБК в нашем центре сочетает европейский подход к диагностике заболевания и методы китайской традиционной медицины, совмещающей в себе многокомпонентные лекарственные препараты и высокотехнологичное оборудование. Что позволяет добиваться позитивных результатов без операционного вмешательства и без болезненных процедур.

За два с половиной годы работы в медицинском центре прошли лечение 60 пациентов. Стойкое улучшение самочувствия и физической активности, регресс зоны асептического некроза и восполнение растущей трабекулярной тканью очагов поражения, было подтверждено у 55 больных, то есть у 90% наших пациентов. Думаю, цифры говорят сами за себя!

— Перед тем, как начать лечение, Вы проводите дополнительные обследования или достаточно диагностических данных, полученных в клинике, где раньше наблюдался пациент?

— Перед началом лечения необходимо обязательно пройти обследования в нашем центре. Более того, мы разработали такой алгоритм выявления АНГБК на самых ранних стадиях заболевания, который, мы надеемся, будет востребован терапевтами и травматологами для массовых диспансерных осмотров населения.

Из клинических проявлений мы, прежде всего, оцениваем следующие признаки:

  • Боли в области тазобедренного сустава, паховой области с иррадиацией в крестец и коленный сустав, немотивированные боли в коленном суставе;
  • Ограничение движений в тазобедренном суставе;
  • Признаки мышечной атрофии.

Наличие указанных клинических признаков является основанием для проведения специальных методов обследования наших пациентов. Это обзорная рентгенография обоих тазобедренных суставов, магниторезонансная томография, статическая и динамическая сцинтиграфия головки бедренной кости (ГБК) и скелета, рентгеновская денситометрия головки бедренной кости, и, ноу-хау нашего центра — обработка рентгеновских снимков в программе «Analiser +». Все это позволяет определить структуру костной ткани, требуемой для ГБК, количественной оценки изменений трабекулярной ткани, выявления некротических зон.

В случае необходимости мы проводим также лабораторную оценку эндокринного статуса показателей минерального, углеводного и жирового обменов.

— Евгений Егорович, какой научный подход лежит в основе лечения, которое получают Ваши пациенты?

— С позиции традиционной китайской медицины и концепции энергетических каналов, жизнедеятельность человеческого организма осуществляется благодаря циркуляции энергии. Энергетические каналы объединяют органы, кости скелета, сухожилия, кожу и другие системы и ткани. Поэтому воздействуя на соответствующие акупунктурные точки, можно активизировать защитные силы организма, восстановить функции внутренних органов и жизненной энергии, укрепить кости и сухожилия, улучшить питание тазобедренных суставов, ускорив, таким образом, регенерацию пораженной асептическим некрозом головки бедренной кости.

В основе применяемого нами лечения лежит метод, разработанный и внедренный директором Пекинской специализированной клиники по лечению асептического некроза, профессором KeQin Huang. Метод профессора KeQin Huang, отмеченный множеством национальных и международных наград, первое мировое признание получил на международной медицинской выставке Эврика-96 в Брюсселе. После нашего знакомства на этой выставке, мой учитель и я начали кропотливую многолетнюю работу по продвижению новой методики по лечению АНГБК в России.

На первом этапе внедрение метода в нашей стране проводилось на базе клинического госпиталя. В дальнейшем, основываясь на 10-летнем опыте сотрудничества и совместного лечения пациентов, страдающих АНГБК в России, в июле 2006 года и был открыт Московский специализированный центр по лечению асептического некроза головки бедрен ной кости «Медицинский центр ХуанДи». В ходе апробации методики в России, для более успешного ее внедрения, мы провели целый ряд исследований и научных опытов, а также административные действия.

Мы зарегистрировали в России терапевтический прибор для лечения АНГБК, «переложили» фармакопеи состава лекарственных препаратов, применяемых в Китае на европейский стандарт, разработали фармацевтические статьи и подготовили документы для последующих испытаний и официальной регистрации препаратов в России в качестве разрешенных для лечения АНГБК.

Сейчас можно с уверенностью сказать, что методика профессора KeQin Huang адаптирована к условиям лечения АНГБК в России, зарекомендовала себя столь же эффективно, как и в Китае.

— Расскажите подробнее, как проходит лечение пациентов, страдающих АНГБК, в вашем центре.

— Лечение осуществляется как в стационаре, так и на дому. Особенно хотелось бы отметить именно последний опыт лечения пациентов. Знакомая социальная и коммуникативная среда создает более комфортные условия для выздоровления пациента, сохраняя при этом все плюсы методики профессора KeQin Huang.

В лечении используется высокотехнологичный терапевтический прибор НС-5 производства Пекинского НИИ по изучению проблем АНГБК, многокомпонентые (более 30 составляющих) органо-минеральные комплексы, лечебная физкультура и другие реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление подвижности и эластичности тазобедренного сустава (диета, ванна, массаж) по схеме, индивидуальной, для каждого больного.

В основе лечебных манипуляций, которые большинство наших больных осуществляют самостоятельно в домашних условиях (ежедневно в течение 30-40 мин утром и вечером), лежит закон Wolff,a, согласно которому восстановление скелета определяется оказываемой на него внешней нагрузкой. Она может активировать реакцию остеоцитов. А специфический электрический сигнал служит альтернативой внешней нагрузке. Основываясь на этой зависимости, и был отработан способ воздействия на рост кости. Лечебный комплекс НС-5 (кстати, весит он не больше трех килограммов и умещается в портфеле-«дипломате») производит электростимуляцию актуальных для данного пациента акупунктурных точек.

Электростимуляция осуществляется электродами через аппликаторы из лекарственных трав, что позволяет активировать содержащиеся в травах микроэлементы, необходимые для восстановления кости.

В заключении хотелось бы подчеркнуть, что пациенты, проходящие курс лечения как в Пекинской, так и Московской специализированных клиниках, на себе ощущают воплощенный в жизнь принцип новой методики лечения «Без боли, без вреда, без операции, эффективно!». Придерживаясь этого принципа, подготовленный врач выбирает наиболее эффективный способ лечения пациента, думая не о сиюминутном результате, а о будущем пациента и его здоровье.


endo1.jpg

13.08.2013 Статьи

ВЫЖИВАЕМОСТЬ ЭНДОПРОТЕЗОВ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕЁ ПОВЫШЕНИЯ КОМПЛЕКСНОЙ КОНСЕРВАТИВНОЙ РЕАБИЛИТАЦИЕЙ ПАЦИЕНТОВ

УДК 617; 616-08-039.73
Волков Е.Е. к.м.н., главный врач Специализированного центра по лечению асептического некроза».

«Когда тотальное эндопротезирование станет подлинной наукой, в учебниках не нужна будет глава об отборе пациентов, потому что все заболевания бедра будут лечиться с помощью тотального эндопротезирования»

Джон Чарнлей, 1979 [1]

Дегенеративно-дистрофические заболевания тазобедренного сустава (ТБС) занимают первое место среди аналогичных поражений других суставов, составляя 1-2% от всей патологии опорно-двигательной системы. Вследствие постоянного совершенствования эндопротезов и хирургической техники тотальное эндопротезирование ТБС в настоящее время стало широко распространённым методом лечения. Согласно данным, помещённым на сайте клиники ортопедии и травматологии ГКБ № 13 г. Москвы в настоящее время ежегодно в мире выполняется 1 500 000 операций по замене ТБС на искусственный [http://www.arthroplasty.ru/index.htm]. Вместе с тем оно по-прежнему остается весьма сложной операцией, требующей высокого мастерства хирурга и тщательного отбора пациентов.

Эндопротезирование ТБС (ЭТС) чревато многими осложнениями, как общими (например, тромбоз и жировая эмболия легочной артерии, инфекционные осложнения), так и специфичными для таких операций (нестабильность и разрушение компонентов эндопротеза ТБС, вывихи ТБС, перипротезные переломы костей таза и бедренной кости). Поэтому, вопрос отбора пациентов (а значит и вопрос о показаниях и противопоказаниях) по-прежнему является весьма актуальным. Не менее актуальным является вопрос о том, какие факторы способствуют развитию осложнений, требующих проведения повторного ЭТС, и каковы перспективы поиска путей воздействия на данные факторы с целью повышения выживаемости эндопротеза у конкретного пациента.

В европейской практике сложился строгий подход к отбору пациентов, включающий перечень абсолютных и относительных противопоказаний [1, 2], приведенный в табл. 1.

Таблица 1

Противопоказания к тотальному эндопротезированию в европейской практике

Абсолютные

Относительные

Местные и генерализованные инфекционные процессы, наличие гнойных очагов в организме Остеопороз легкой и средней степени выраженности
Незрелость скелета Нейропатический артрит
Тяжелый остеопороз или остеопения, неспособность костной ткани поддержать установленный эндопротез Наличие генерализованных инфекционных процессов в анамнезе
Психиатрические расстройства, приводящие к неспособности пациента следовать указаниям врачей Локальные нарушения кровообращения, недостаточность сосудистого снабжения, недостаточность покрытия мягкими тканями

Остеопороз легкой и средней степени считается относительным противопоказанием, хотя имеются данные о его негативном влиянии на исход эндопротезирования [3]. Остеопороз также рассматривается в качестве предиктора асептической нестабильности [3 — 9] .

Наличие во многих странах Европейского Союза Национальных Артропластических реестров дало возможность подробно оценить выживаемость эндопротезов и факторы, на нее влияющие, в ряде случаев — в крайне долгосрочном периоде. 10-летняя выживаемость эндопротезов в европейской практике обычно колеблется от 95% [10] до 92% [11]. Некоторые европейские реестры указывают на несколько большую частоту реэндопротезирования при использовании бесцементных конструкций [12, 13]однако эта тенденция не прослеживается во всех реестрах[14]. По данным Шведского артропластического реестра, она более характерна для эндопротезов, установленных до 2000 года [10]. Современные исследования также выявили ряд неблагоприятных корреляций между конструктивными особенностями компонентов и вероятностью ревизии эндопротеза [15], а также между возможными комбинациями различных типов компонентов и вероятностью ревизии [16].

Типичная 25 летняя выживаемость цементных конструкций составляет 60-70% [17 — 19], при этом достоверно известно, что наилучшие результаты присущи пациентам старших возрастных групп [9]. Более того, существующий объем долгосрочных наблюдений позволяет говорить о возрасте на момент операции как о важном предикторе выживаемости эндопротеза (данные о характерной для разных возрастных групп выживаемости эндопротезов в Шведской практике с 2005 по 2010 год представлены в табл. 2).

Таблица 2

Выживаемость эндопротезов в разных возрастных группах по данным Шведского Артропластического Реестра [10]

Возраст оперируемых, лет

Кол-во наблюдений

Выживаемость эндопротеза, лет

Выживаемость эндопротеза, %

<75

2379

6

91,3 (89,5-93,1)

75-85

12172

6

95,6 (94,6-95,8)

>85

11362

6

96,6 (96,1-97,1)

Оценка долгосрочных перспектив бесцементных конструкций на данный момент затруднительна, поскольку прошло еще недостаточно времени для того, чтобы оценить их выживаемость в крайне долгосрочной (25 лет и более) перспективе. Хотя эти эндопротезы показывают очень хорошую выживаемость в пределах 7-10 лет [14, 20], 10- летняя выживаемость не может рассматриваться как однозначный предиктор поведения эндопротеза в сверхдолгосрочной (25 лет и более) перспективе [17].

В США отсутствует национальный артропластический реестр и не установлен чёткий список показаний и противопоказаний к ЭТС [21, 23, 24], что затрудняет анализ американского опыта в этом вопросе. В отношении пациентов моложе 60 лет в США наилучшим считается подход, при котором изначально принимаются все возможные нехирургические меры по коррекции имеющихся у пациента симптомов, а ЭТС проводится лишь тогда, когда безоперационное лечение себя полностью исчерпало [22].

Используя данные обращений в Медикер (американская специализированная федеральная страховая программа для лиц старшего возраста), Katz et al провели первое в США популяционное исследование исходов ЭТС. В ходе исследования получило подтверждение влияние пола как независимого фактора риска реоперации, повышенного у лиц мужского пола. Также была продемонстрирована связь между опытом хирургической бригады и вероятностью реэндопротезирования [25]. В целом, выживаемость эндопротезов в США колеблется от 80 до 95%, при этом у пациентов моложе 60 лет ожидаемая расчетная 10-летняя выживаемость колеблется от 71 до 86% [25 — 27].

Использование в России иных моделей протезов как отечественного (Медитем, Синко, ИСКО, ЭСИ, Феникс, и.т.п.) так и иностранного (Biomet, Zimmer, BICON, и.т.д.) производства, а также иной подход к определению противопоказаний [28] делает затруднительным прямое сравнение отечественных и зарубежных результатов. Несмотря на отсутствие в России национального реестра артропластических вмешательств, в некоторых медицинских центрах внедрены собственные артропластические реестры (ФГУ РНИИТО им. Р.Р. Вредена), либо имеется надежная система локальной регистрации всех выполненных хирургических вмешательств и исходов (ГВКГ им. Н.Н.Бурденко), давая возможность оценивать российскую практику на моноцентровом уровне. Интересно, что по данным ФГУ РНИИТО им. Р.Р.Вредена [29], российской практике присуща постановка эндопротезов в значительно более молодом (по сравнению с европейской практикой [11, 13, 14]) возрасте.

Российские исследования краткосрочной и среднесрочной выживаемости эндопротезов, демонстрируют схожие результаты. Частота требующих реэндопротезирования осложнений колеблется от 2,1% до 5,5 [30, 31, 32]. Данные исследований с более продолжительным периодом наблюдения значительно отличаются. Так минимальная частота реэндопротезирования у пациентов, оперированных в разное время в ГВКГ им. Н.Н.Бурденко составляет 24.9±4.6% [33]. Это отчасти объясняется очень тщательным подходом к организации динамического наблюдения и регистрации исходов выполненных в данном центре операций. Имеющиеся данные о выживаемости эндопротезов в российской практике представлены в табл. 3.

Таблица 3

Данные о выживаемости эндопротезов тазобедренных суставов в российской практике

(на основании научных публикаций и открытых материалов конференций)

Исследование

Кол-во ревизий, %

Период наблюдения

“Ошибки и осложнения эндопротезирования тазобедренного сустава”, г. Курган [32]

3% (из них 2,1% — асептическая нестабильность)

7 лет

“Результаты эндопротезирования тазобедренного сустава при переломах проксимального отдела бедренной кости у пожилых пациентов”, г. Саратов [30]

2,10%

6 лет

“Клинико-анатомическое обоснование применения бедренных компонентов дистальной фиксации при эндопротезировании тазобедренного сустава”, г. Москва [31]

5,50%

3 года

“Анализ причин осложнений эндопротезирования тазобедренного сустава”, г. Саратов [34]

4,30%

16 лет

“Ревизионные вмешательства при эндопротезировании тазобедренного сустава ”, г. Новосибирск [48]

21,95%

6 лет

“Лечение и профилактика несостоятельности эндопротезирования тазобедренного сустава”, г. Москва [15]

24.9+/-4.6%

24 года

В табл. 4 представлены данные по нагрузкам на профильные медицинские центры, связанные с проведением замены несостоятельных эндопротезов (реоперационная нагрузка).

Таблица 4

Реоперационная нагрузка на профильные медицинские центры России

(на основании научных публикаций и открытых материалов конференций)

Период наблюдения

общее кол-во выполненных ЭТС за период

из них ревизионных

n; (%)

общее кол-во ЭТС в год / кол-во ревизионных ЭТС в год

1985-2007

1274

121; (9,5%)

57,9 / 5,5

2005-2011

759

18; (2,4%)

126,5 / 3

2002-2008

9804

987; (10,07%)

1634 / 164,5

2002-2008

5425

26; (4,8%)

904,1 / 4,3

Данные таблиц 2 и 3 свидетельствуют о значительной асимметрии распределения реоперационной загруженности крупнейших российских центров и вызывают озабоченность ортопедов-травматологов увеличением осложнений реэндопротезирования, сказывающихся на функциональной активности больных [32, 34, 35, 29].

Организационная сложность и отсутствие обнадеживающих результатов существующих консервативных методов лечения, а также появление в литературе сведений о возможности регулирования метаболизма перипротезной кости [6, 7, 5, 36, 37], заставляют искать новые методы лечения и совершенствовать имеющиеся. Эту область исследований, по-видимому, следует рассматривать как прерогативу восстановительной медицины.

Наибольший интерес представляют методы, направленные на противодействие развитию асептической нестабильности, поскольку она составляет 71% от всех осложнений, приведших к замене эндопротеза[38]. Несмотря на то, что это осложнение, на настоящий момент, считается сугубо хирургической проблемой[36], в отечественной [39] и зарубежной [5, 6, 36] литературе возрастает количество сообщений, указывающих на возможность терапевтического воздействия на асептическую нестабильность путем целенаправленного вмешательства в обменные процессы в костной ткани. Показана целесообразность оптимизации адаптивных изменений в перипротезной костной ткани в течение первого года после операции (ранняя асептическая нестабильность) на фоне остеопороза, асептического некроза, приема кортикостероидных препаратов и других факторов риска, с помощью бисфосфонатов. По данным рентгеновской денситометрии, было достигнуто значительное уменьшение потерь минеральной плотности костной ткани (МПК) в зонах Груэна по сравнению с контролем. Путём уменьшения резорбции костной ткани с помощью алендроната удаётся, обеспечить кумулятивный прирост МПК, что свидетельствует об остеоинтеграции на границе имплантат-кость [39, 40,].

Вместе с тем, длительное применение алендроната у пациентов с эндопротезом ТБС вызывает настороженность ввиду наличия в современной литературе сообщений о неблагоприятных реакциях костной ткани при их длительном (3 года и более) применении [41, 42]. Это позволяет говорить о том, что систематический прием бисфосфонатов не может считаться предиктором долгосрочной выживаемости эндопротеза, и делает крайне актуальным вопрос о других способах лечения, направленных на сохранность перипротезной костной ткани в долгосрочной перспективе.

Эффективность антирезорбтивной терапии при асептической нестабильности, а также данные современных исследований, указывающие на фундаментальное сходство процессов, протекающих в кости при асептической нестабильности и асептическом некрозе (наличие развитой фиброзной капсулы, высокая активность макрофагов и их дифференциация в остеокласты, выраженность остеосклеротических изменений, и.т.д.) [43, 44, 45, 46],свидетельствуют об актуальности изучения методов, хорошо зарекомендовавших себя при лечении асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК), применительно к пациентам, перенесшим ЭТС. При этом современные представления о многофакторной природе асептической нестабильности [47] указывают на то, что связанные с асептической нестабильностью патологические процессы могут потенцировать друг друга и образовывать порочный круг, что обуславливает целесообразность раннего вмешательства в метаболизм перипротезной костной ткани. Следовательно, лечение должно начинаться на дорентгенологической стадии асептической нестабильности, то есть непосредственно после обнаружения признаков локального остеолиза, повышения биохимических маркеров разрушения костной ткани, возникновения клинической симптоматики. При этом, в случаях вынужденного приема глюкокортикоидов лечение должно начинаться при любом снижении МПК (остеопении) [49], что связано с их способностью подавлять остеобластогенез и потенциировать разрушение костной ткани [50].

Работая с пациентами, страдающими АНГБК, мы выработали долгосрочную, комплекснуюпрограмму, включающую подробную оценку клинической симптоматики, исследование микроциркуляторного русла в заинтересованных локусах с помощью устройства для допплеровской лазерной визуализации, оценку выраженности информационного образа, соответствующего специфическому патоморфологическому субстрату асептического некроза используя информационный анализ электрокардиосигнала, анализ маркеров метаболизма костной ткани, двухэнергетическую рентгеновскую денситометрию в зонах Груэна, рентгенографию и технологию безоперационного лечения асептического некроза [37]. Эта программа обследования и лечения позволяет не только снизить интенсивность остеолиза, но и добиваться регресса деструктивных изменений, происходящих в костной ткани, обеспечивая ее сохранность в среднесрочной и долгосрочной перспективе.

Клинический пример.

Пациентка Ш., 51 год, в 1993 поступила на лечение в ЦКБ №1 ОАО РЖД по поводу правосторонней пневмонии сопровождавшейся гипертермией до 38о, кашлем, выраженной анемией (Hb < 60, СОЭ 80). Проводимое лечение антибиотиками под контролем чувствительности по рекомендации специалистов Института пульмонологии и углубленное обследование с участием гематолога позволило выявить системную красную волчанку (СКВ). Был назначен метипред в суточной дозе 32 мг. На фоне лечения нормализовалась температура, купировались проявления пневмонии. Больная была выписана на амбулаторное лечение с постепенным ступенчатым снижением дозы метипреда до 4 мг (через 6 месяцев). С апреля 1994 года больная самостоятельно отменила прием метипреда.

В июне 2000 года подверглась солнечной инсоляции в южной широте (остров Мальта) в течение двух недель. По возвращении в Москву в течение двух недель состояние ухудшилось, появились постоянные боли в плечевых и локтевых суставах, повысилась температура тела до 38о, сухой кашель, слабость. С 01.04.2000 по 31.05.2000 находилась на стационарном лечении вФГБУ «НИИР» РАМНпо поводу обострения СКВ. Течение заболевания сопровождалось суставным синдромом, плевритом, пневмонией. Проводилась интенсивная пульс-терапия глюкокортикоидными гормонами, цитостатиками, антибиотиками, под контролем чувствительности – была достигнута ремиссия заболевания. Пациентка была выписана на амбулаторное лечение с приемом метипреда в дозе 24 мг./сут. со ступенчатым снижением в течение одного года до 8 мг. и последующим приемом в течение 5 лет под динамическим наблюдением ревматолога.

В 2004 году на фоне проводимой терапии метипредом (24 мг.) появились боли в ТБС ноющего характера при ходьбе, ночные боли с последующим нарастанием в правом ТБС, ограничение движений, укорочение и похудание правой нижней конечности, снижение силы, хромота. При динамическом наблюдении были выявлены АНГБК справа с фрагментацией головки (3-я стадия) и изменение структуры костной ткани левой ГБК (1-я стадия) [51].

В ФГУ «ЦИТО им. Н.Н.Приорова»16.07.2006 было проведено тотальное эндопротезирование правого ТБС. С сентября 2006 г. пациентка находилась на лечении в Специализированном медицинском центре по лечению асептического некроза (Центр). Проводилось лечение СКВ, АНГБК левого ТБС и профилактика остеолиза перипротезной костной ткани посредством нормализации обменных процессов под контролем лабораторных и инструментальных исследований.

При поступлении в Центр состояние больной удовлетворительное, жалобы на выраженные боли в обоих ТБС при ходьбе и в покое, ночные боли, значительное ограничение подвижности. При осмотре кожные покровы бледные, периферические лимфоузлы не увеличены, незначительная отёчность правого голеностопного сустава, с ограничением сгибания/разгибания. В легких дыхание везикулярное. Пульс 84 уд. в минуту, тоны сердца приглушены, А/Д — 110/70. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезёнка не увеличены, стул и диурез в норме. При оценке объема движений нижних конечностей выявлено снижение подвижности как на стороне сохранного сустава, так и на стороне эндопротеза (сгибание D 80, S 90; разгибание D 5, S 10; внутренняя ротация D 0, S 10; наружная ротация D 10, S 10; отведение D15, S 25; приведение D 5, S 15), оценка по шкале Harris составила 41 балл.

В Центре пациентке было проведено комплексное обследование: рентгенография ТБС; двухэнергетическая рентгеновская денситометрия по программе L1-L4, левого ТБС, правого – по программе «эндопротез»; маркеры метаболизма костной ткани, клинические и биохимические показатели крови и мочи. Данные обследования указывали на АНГБ слева (подхрящевое разрежение структуры трабекулярной ткани в зоне наибольшей нагрузки), стрессовое ремоделирование кости вокруг эндопротеза (снижение минеральной плотности кости в зонахG1, G4, G7 табл. 5, 6, 7).

Проводилось лечение: исключение осевых нагрузок на головки бедренных костей (дозированная ходьба на костылях, исключение ассиметричных нагрузок), диета с оптимальным содержанием кальция, метаболиты витамина D (оксидевит 1,25 мкг), органоминеральный комплекс Чэнцзай 6 гр. 3 раза в сутки, Кальцид 2 таблетки вечером после еды, электростимуляция биологически активных точек через аппликаторы из лекарственных трав, ЛФК активизирующей микроциркуляцию, поддерживающих объем движений в ТБС, ведение дневника самонаблюдений. Проводилась поддерживающая терапия основного заболевания (СКВ) метипредом, плаквенилом (с учётом возможного патогенетического действия – жировая дистрофия костного мозга, субхондральная эмболия, истончение и разрушение трабекул).

После проведённых 2-х курсов (6 месяцев) специализированного лечения была отмечена положительная динамика – значительно уменьшились боли в левом ТБС, увеличился объём движений в ТБС и правом голеностопном суставе, улучшилась структура костной ткани левой головки бедренной кости, стабилизировалась и увеличилась плотность костной ткани вокруг эндопротеза в зонах G1, G2, G3, G5, G6, признаков воспаления нет, маркеры резорбции кости в норме, маркеры костеобразования снижены, умеренные повышения циркулирующих иммунных комплексов и специфических антител. В дальнейшем проводилось динамическое наблюдение, курсовое и поддерживающее лечение, обеспечивающее стабилизацию основных обменных процессов, улучшения клинических показателей и физической активности (табл. 5, 6, 7).

В конце 2010 г. у пациентки наступила менопауза (риск метаболических изменений в костной ткани отрицательно влияющих на перипротезную костную ткань). В 2011 году на основе полученных лабораторных показателей, лечение больной было скорректировано в отношении метаболитов витамина D, назначены препараты антиоксидантного и антиагрегантного действия (Курантил 0,25 2 раза в день; Долматин С 2 табл. вечером).

Рентгенография ТБС в динамике (прямая проекция, стандартная укладка) 2007-2009; 2009-2011; 2011-2013 – наблюдается состояние после эндопротезирования правого ТБС с обычным послеоперационным течением, отсутствие признаков нестабильности компонентов эндопротеза. Структура костной ткани левой головки бедренной кости чётко прослеживается, форма головки не изменена. Рентгеновская денситометрия L1-L4, левого ТБС, зон Груэна проксимального отдела правого бедра – указывает на стабилизацию основных показателей плотности костной ткани, табл. 4,5. В клинических показателях крови и мочи воспалительных изменений нет, маркеры метаболизма костной ткани в норме, нормализовались показатели циркулирующих иммунных комплексов и специфических антител, табл. 5.

При осмотре, январь 2013 г., пациентка жалоб не предъявляет, физически активна. Объем движений в ТБС – отчетливая положительная динамика: по шкале Harris’a 90 баллов. СгибаниеD 120, S 120, разгибание D 20, S 20, внутренняя ротация D 15, S 30, наружная ротация D 40, S 50, отведение D 50, S 60, приведение D 50, S 60.

Таблица 5

Динамика лабораторных показателей пациентки Ш.

2007

2008

2009

2011

2012

Кальций общий; Ммоль/л

2,38 (2,2-2,65)

2,59 (2,2-2,65)

2,67 (2,2-2,65)

2,51 (2,2-2,65)

2,31 (2,2-2,65)

Кальций ионизир.; Ммоль/л

1,18 (1,12-1,3)

1,17 (1,12-1,3)

1,15 (1,12-1,3)

1,24 (1,12-1,3)

1,14 (1,12-1,3)

Паратгормон; Пг/мл

31,8 (9,5-75)

29,4 (9,5-75)

21,0(9,5-75)

33,3 (9,5-75)

44,1 (9,5-75)

Остеокальцин; Нг/мл

<2 (3,1-13,7)

2(3,1-13,7)

2,5(3,1-13,7)

5,7 (3,1-13,7)

7,8 (3,1-13,7)

B-CrossLaps; нг/мл

0,09 (<0,573)

н/д

0,06 (<0,573)

0,105 (<0,573)

0,251 (<0,573)

Щелочная фосфатаза; ед/л

112 (50-240)

112(50-240)

н/д

н/д

58,1 (50-240)

25гидроксихоле-кальциферол;нг/мл

н/д

н/д

н/д

20,8 (14-60)

26,1(14-60)

1,25дигидроксихоле -кальциферол; пг/мл

н/д

н/д

н/д

23,15 (16-65)

19,82 (16-65)

ДПИД; нмоль/ммольКреат

2,62 (3-7,4)

7,22 (3-7,4)

4,41 (3-7,4)

5,2 (3-7,4)

3,6 (3-7,4)

АТ к односпиральной ДНК

40 (<20)

41,5 (<20)

22 (<20)

41,5 (<20)

16,4 (<20)

С-реактивный белок

< 0,2 (<0,5)

9,83 (0-5)

11,14 (0-5)

1,70 (0-0,5)

10,9 (0-5)

ЦИК

138 (<130)

н/д

186 (<130)

н/д

н/д

Ревматоидный фактор

Отрицат.

4,56 (0-14)

1,16 (0-14)

н/д

н/д

Антистриптолизин-О

125 (0-199)

1,10 (0-200)

1,10 (0-200)

122,36 (0-200)

н/д

Креатинин

274,8 (143,0-339,0)

63 (58-96)

66,9 (58-96)

68,65 (58-96)

70,70 (58-96)

Гемоглобин

116 (120-140)

118 (120-140)

105 (120-140)

133 (120-140)

133 (120-140)

СОЭ

17 (2-20)

24 (2-15)

28 (2-15)

22 (2-15)

9 (2-15)

Таблица 6

Данные минеральной плотности костной ткани (г/см²) по зонам Груэна вокруг эндопротеза справа, пациентки Ш.

Зона\ год

2006

2007

2008

2009

2011

2012

G1

0,991

1,077

0,910

0,914

0,973

0,869

G2

1,756

1,800

1,625

1,742

1,633

1,636

G3

1,909

2,009

1,953

1,902

2,133

1,987

G4

1,820

1,819

1,894

1,820

1,928

1,518

G5

2,211

2,319

2,097

2,165

2,152

2,027

G6

1,350

1,486

1,445

1,444

1,297

1,217

G7

1,319

1,263

1,423

1,339

1,371

1,112

Таблица 7

 

Данные минеральной плотности костной ткани(г/см²) левого тазобедренного сустава по зонам и тел позвонков, пациентки Ш.

Зона1\год

2006

2007

2008

2009

2011

2012

Neck

0,937

T2-0,47; Z2 0,0

0,993

Т 0,1;Z 0,5

0,850

Т-1,3; Z-0,6

0,979

Т-0,4; Z 0,2

0,869

Т-0,9; Z-0,5

0,918

T-0,5; Z 0,0

Upper Neck

н/д

0,819

Т-1,1; Z 0,4

0,641

Т-1,5; Z-1,0

0,802

Т-0,2; Z 0,2

0,677

Т-1,2; Z-0,7

0,729

T-0,8; Z-0,3

Lower Neck

н/д

н/д

1,056

——

1,141

——

1,054

——

1,0101

——

Wards

0,675

T-1,8; Z-1,2

0,804

Т-0,8; Z-0,2

0,608

Т-2,3; Z-1,6

0,769

Т-1,1; Z-0,4

0,660

Т-1,9; Z-1,2

0,701

T-1,6; Z-0,8

Troch

0,831

T 0,4; Z 1,5

0,861

Т 0,6; Z 0,8

0,800

Т-0,4; Z 0,0

0,866

Т 0,1; Z 0,5

0,839

Т 0,4; Z 0,6

0,840

T 0,5; Z 0,6

Shaft

1,051

——

1,101

——

1,042

——

1,135

——

1,101

——

1,098

——

Total

0,961

T-0,3; Z-0,1

1,007

Т 0,1; Z 0,3

0,933

Т-0,6; Z-0,1

1,013

Т 0,0; Z 0,4

0,970

Т-0,3; Z 0,1

0,976

T-0,2; Z 0,1

L1

1,053

T-0,62; Z-0,5

1,080

T-0,4; Z-0,2

1,088

T-0,4; Z-0,2

1,079

T-0,5; Z-0,3

1,070

T-0,6; Z-0,3

1,069

T-0,6; Z-0,2

L2

1,137

T-0,5; Z-0,4

1,144

T-0,5; Z-0,3

1,197

T-0,1; Z 0,2

1,081

T-1;1; Z-0,9

1,111

T-0,8; Z-0,5

1,150

T-0,5; Z-0,1

L3

1,220

T 0,2 Z 0,3

1,243

T 0,4; Z 0,6

1,234

T 0,1; Z 0,4

1,294

T 0,6; Z 0,8

1,217

T 0,0; Z 0,3

1,227

T 0,1; Z 0,5

L4

1,138

T-0,3; Z-0,2

1,116

T-0,7; Z-0,5

1,219

T 0,0; Z 0,3

1,220

T 0,0; Z 0,2

1,197

T-0,2; Z 0,1

1,139

T-0,6; Z-0,2

Примечания. Обозначения зон шейки и проксимального отдела бедренной кости приведены в соответствии с технической документацией рентгеновского двухэнергетического денситометра GE Prodigy Advance, на котором проводилось исследование.Т (T- score) и Z (Z-score) — определение плотности костной ткани как число стандартных отклонений от значений данного показателя в молодом и пожилом возрасте соответственно.

При проведении комплексного лечения и динамического наблюдения у пациентки не было замечено нежелательных отклонений основных констант здоровья, что свидетельствует о хорошей переносимости, безопасности и приверженности пациента к лечению.

Заключение.

Статистические данные о количестве выполняемых в настоящее время эндопротезирований тазобедренных суставов, выживаемости устанавливаемых протезов и частоте требующих реэндопротезирования осложнений свидетельствуют о целесообразности формирования специального направления восстановительной медицины по этой проблеме. Опыт использования комплексной программы безопасного безоперационного лечения при ранних дорентгеновских признаках локального остеолиза, опирающийся на клинические и современные инновационные способы диагностики, даже в отягощенных клинических случаях позволяет добиваться увеличения среднесрочной, а в перспективе — и долгосрочной выживаемости эндопротеза.

Список литературы

1. Charnley J. Low friction arthroplasty of the hip: theory and practice //. — 1979. — c. 20–5.

2. Sonnabend DH, Parsons IM What is the role of joint replacement surgery? // Best Pract Res Clin Rheumatol. — апр. 2004. — c. 557–572.

3. Murray DW, Crawford RW Total hip replacement: indications for surgery and risk factors for failure // Ann Rheum Dis. — №56. — 1997. — c. 455–457.

4. Li YH, Lin XJб Lou XF Effect of proximal femoral osteoporosis on cementless hip arthroplasty: a short–term clinical analysis // J Zhejiang Univ Sci B. — 2007. — c. 76–80.

5. Quarta E, Quarta L, Calcagnile F, Grimaldi A, Orgiani MA, Marsilio A, Muratore M Ibandronate and cementless total hip arthroplasty: densitometric measurement of periprosthetic bone mass and new therapeutic approach to the prevention of aseptic loosening // Clin Cases Miner Bone Metab. — №9., Выпуск 1. — 2012. — c. 50 – 5.

6. Yan SG, Cai XZ, Ying ZM, Lin T Bisphosphonates for periprosthetic bone loss after joint arthroplasty: a meta–analysis of 14 randomized controlled trials // Osteoporos Int. — июнь 2012. — c. 1823–34.

7. Shanbhag AS Use of bisphosphonates to improve the durability of total joint replacements // J Am Acad Orthop Surg. — №14. — 2006. — c. 215–225.

8. Javaid MK, Judge A, Murray D, Carr A, Cooper C, Prieto–Alhambra D Association between bisphosphonate use and implant survival after primary total arthroplasty of the knee or hip: Population based retrospective cohort study // BMJ. — дек. 2011. — c. 343.

9. Волков Е. Е. Ранняя активная диагностика и лечение остеопенического синдрома при диспансерном наблюдении // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук – Москва, 2007 – 14C.

10. Нуждин В.И., Морозов А.К.,Клюшниченко И.В., Родионова С.С. Остеопороз как фактор риска асептической нестабильности при эндопротезировании тазобедренного сустава // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. — 2007. — c. 35–40.

11. [Swedish National Hip Arthroplasty Register Annual Report 2010] URL: http://www.shpr.se/Libraries/Documents/AnnualReport-2010-2-eng.sflb.ashx (дата обращения: 5/10/2012).

12. Robertsson O., Gestsson J., Franklin J. Revision and complication rates in 654 Exeter total hip replacements, with a maximum follow–up of 20 years // BMC Musculoskelet Disord. — март 2003. — c. 4-6.

13. [National Joint Registry for England and Wales 2011 Annual Report] URL: http://www.njrcentre.org.uk/njrcentre/portals/0/documents/NJR%208th%20annual%20report%202011.Pdf (дата обращения: 06/10/2012).

14. [SoFCOT Total Hip Arthroplasty Register 2011 Annual Report] URL: http://www.sofcot.fr/10-registre-national/2011%20rapport%20en%20anglais.pdf (дата обращения: 01/11/2012).

15. Eskelinen A, Pulkkinen P, Paavolainen P, Mäkelä KT Total hip arthroplasty for primary osteoarthritis in patients fifty–five years of age or older. An analysis of the Finnish Arthroplasty Registry // J Bone Joint Surg. — 2008. — c. 60–70.

16. Karrholm J, Thien TM Design–related risk factors for revision of primary cemented stems // Acta Orthop. — №4., Выпуск 81. — 2010. — c. 407–412.

17. Furnes O, Engesaeter LB, Espehaug B 18 years of results with cemented primary hip prostheses in the Norwegian Arthroplasty Register: concerns about some newer implants // Acta Orthop. — №4., Выпуск 80. — 2009. — c. 402–412.

18. Clarke HJ, Grover ML, Emery DF Stanmore total hip replacement in younger patients: review of a group of patients under 50 years of age at operation // J Bone Joint Surg Br. — №2., Выпуск 79. — 1997. — c. 240–246.

19. Porter ML, Trail IA, Hunt LP, Joshi AB Long–term results of Charnley low–friction arthroplasty in young patients // J Bone Joint Surg Br. — №4., Выпуск 75. — 1993. — c. 616–623.

20. Callaghan JJ, Goetz DD, Pederson DR, Sullivan PM, Keener JD Twenty–five–year results after Charnley total hip arthroplasty in patients less than fifty years old: a concise follow–up of a previous report // J Bone Joint Surg Am. — №6., Выпуск 85. — 2003. — c. 1066–1072.

21. JAMA. NIH consensus conference: Total hip replacement NIH Consensus Development Panel on Total Hip Replacement //. — №24., Выпуск 273. — июнь 1995. — c. 1950–1956.

22. Aaron G R, Craig J D V Total Hip Arthroplasty: Indications and Contraindications. // The Adult Hip, 2nd ed. / под ред. Callaghan J.J. et al., Том 2 — Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, Phil, 2007. — c. 851– 859.

23. Proceedings of the 75th Annual Meeting of the AAOS – 2008 – San Francisco, March 5–9, стр. 190–205.

24. Marchie A, Malchau H von Knoch F Total Joint Registries: A Foundation for Evidence–Based Arthroplasty // American Medical Association Journal of Ethics. — №12., Выпуск 2.. — c. 124–129.

25. Wright EA, Nti AA, Katz JN Predictors of 12–year revision rate following primary THR in the U.S. Medicare population // Annual Meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. — San Diego, 2011.

26. Kundukulam JA, Bhandari M, Singh JA A systematic review of validated methods for identifying orthopedic implant removal and revision using administrative data // Pharmacoepidemiol Drug Saf. — янв. 2012. — c. 265–273.

27. Losina E, Nti AA, Prokopetz JJ, Katz JN, Corbett KL Population–based rates of revision of primary total hip arthroplasty: a systematic review // PLoS ONE. — №5., Выпуск 10. — 2010. — c. e13520.

28. Котельников Г.П., Миронов С.П Ортопедия: Национальное руководство Россия — Москва: М.ГЭОТАР Медиа, 2008. — 225–226 c.

29. Тихилов Р.М. Актуальные проблемы эндопротезирования тазобедренного сустава // [Интернет–сайт ФГБУ “Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования МЗСР РФ” (г.Чебоксары)] URL: http://www.orthoscheb.com/Page.aspx?page=./28209/28221/28237/29228/46041/46142 (дата обращения: 02/11/2012).

30. А. Г. Лежнев, Слободской А.Б. мат. Всероссийской научно–практической конференции с международным участием, посвященной 45–летию кафедры травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии “Новое в Травматологии и ортопедии” // Результаты эндопротезирования тазобедренного сустава при переломах проксимального отдела бедренной кости у пожилых пациентов. — Самара, 2012. — c. 437.

31. Елкин Д.В. Клинико–анатомическое обоснование применения бедренных компонентов дистальной фиксации при эндопротезировании тазобедренного сустава // автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук – Москва, 2008.

32. Зайцева О.П. Ошибки и осложнения эндопротезирования тазобедренного сустава // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук – Курган, – 2009.

33. Давыдов Д.В. Лечение и профилактика несостоятельности эндопротезирования тазобедренного сустава // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук – Москва, 2010.

34. Осинцев Е. Ю., Слободской А.Б. Анализ причин осложнений эндопротезирования тазобедренного сустава // мат. Всероссийской научно–практической конференции с международным участием, посвященной 45–летию кафедры травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии “Новое в Травматологии и ортопедии”. — Самара, 2012. — c. 437.

35. Herberts P, Palmertz B., Stromberg CN Cemented revision hip arthroplasty. A multicenter 5–9–year study of 204 first revisions for loosening // Acta Orthop Scand. — 1992. — c. 111–119.

36. Markel DC, Ren W. Emerging ideas: Can erythromycin reduce the risk of aseptic loosening? // Clin Orthop Relat Res. — авг. 2011. — c. 2399–2403.

37. Волков Е. Е. Безоперационное лечение асептического некроза ГБК // мат. Всероссийской научно–практической конференции с международным участием, посвященной 45–летию кафедры травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии “Новое в Травматологии и ортопедии”. — Самара, 2012. — c. 437.

38. Malchau H, Herberts P Long-term registration has improved the quality of hip replacement A review of the Swedish THR Register comparing 160,000 cases // Acta Orthop Scand. — №2., Выпуск 71. — июнь 2000. — c. 111-121.

39. Тургумбаев Т.Н., Нуждин В.И., Родионова С.С. Влияние алендроната (фосамакс) на первичную стабильность при эндопротезировании тазобедренного сустава // Эндопротезирование крупных суставов: Всероссийская конференция.. — Москва, 2009. — c. 113.

40. Дедов И.И., Рожинская Л.Я. Роль и место бисфосфонатов в профилактике и лечении остеопороза 10-летний опыт применения алендроната (фосамакса). Обзор литературы // Остеопороз и остеопатии — №1 —2005 — с. 20-30.

41. Kehoe T., Benson G., Whitaker M. Bisphosphonates for Osteoporosis — Where Do We Go from Here? // N Engl J Med. — янв. 2012. — c. 2048-2051.

42. Paula K. Roberson, Stavros C. M, Robert S. Weinstein Giant Osteoclast Formation and Long-Term Oral Bisphosphonate Therapy // N Engl J Med. — янв. 2009. — c. 53–62.

43. Amstutz HC, Matos M, Mirra JM The pathology of the joint tissues and its clinical relevance in prosthesis failure //  Clin Orthop. — №117. — 1976. — c. 221–240.

44. Fujikawa Y, Neale S, Murray DW, Athanasou NA, Sabokbar A Human arthroplasty derived macrophages differentiate into osteoclastic bone resorbing cells // Sabokbar A, Fujikawa Y, Neale S, Murray DW, Athanasou NA. — 1997. — c. 414-420.

45. Rocca CD Avascular Necrosis: Rehabilitation of dead bone. Histology. // Avascular necrosis of the femoral head: Current trends / под ред. Santori N, Piccinato A, Santori FS — Milan: Spinger Verlag, 2004. — c. 25–27.

46. A. Sabokbar, D.W. Murray, N.A. Athanasou, I. Itonaga Effect of osteoprotegerin and osteoprotegerin ligand on osteoclast formation by arthroplasty membrane derived macrophages // Ann Rheum Dis. — №59. — 2000. — c. 26-31.

47. Carlsson L, Johansson C, Thomsen P, Gretzer C, Sundfeldt M Aseptic loosening, not only a question of wear: a review of different theories // Acta Orthop. — №77. — 2006. — c. 177–197.

48. Прохоренко В.М. Ревизионное вмешательства при эндопротезировании тазобедренного сустава // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук – Новосибирск, 1999.

49. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под. Ред. Проф. О.М. Лесняк, проф. Л. И. Беневоленской. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 — 272 с.

50. Белая Ж.Е., Дедов И.И., Драгунова Н.В., Дзеранова Л.К., Ильин А.В., Мельниченко Г.А. Сывороточные концентрации белков регуляторов остеобластогенеза у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом // Остеопороз и остеопатии — №2.,— 2012. — c. 3-8.

51. Волков Е.Е., Симоненко В.Б. Асептический некроз головки бедренной кости // Военно-медицинский журнал — №7., — 2009. с. 62-63.

Резюме

Обсуждается проблема увеличения выживаемости эндопротезов тазобедренного сустава. Описываются различия между медицинскими системами различных стран в отношении абсолютных и относительных противопоказаний к эндопротезированию тазобедренного сустава, приводятся эпидемиологические данные относительно выживаемости эндопротезов в этих странах на основании литературных источников и данных национальных артропластических регистров. Приводятся сведения российских и зарубежных исследований о медико-биологических, социальных и организационных факторах, влияющих на вероятность возникновения потребности в ревизионном эндопротезировании. Приводится клинический пример, демонстрирующий возможность достижения семилетней выживаемости эндопротеза в результате комплексного консервативного лечения после тотального эндопротезирования у больной с системной красной волчанкой, осложненной двусторонним асептическим некрозом головки бедренной кости.

Ключевые слова:эндопротезирование тазобедренного сустава, реэндопротезирование, ревизионное эндопротезирование, выживаемость эндопротеза, регистр эндопротезирования тазобедренного сустава, качество, факторы риска, терапия.

Resume

The article is dedicated to the tissue of total hip endoprothesis survival rate, as well as medico-biological, social and organizational factors influencing it and possible routes towards improvement of endoprothesis survival. Differences between healthcare systems of various countries in regards to relative and absolute contraindications for total hip arthroplasty are described, epidemiological data concerning hip endoprothesis survival rates in different countries based on literature data and hip arthroplasty register reports (where available) is provided. Information from Russian and international sources concerning medico-biological, social and organizational factors influencing the probability of revision hip arthroplasty is discussed. A clinical case where successful seven year endoprothesis survival was achieved by means of complex conservative treatment in a THA patient with severe autoimmune pathology and AVN is provided.

Keywords: total hip arthroplasty, reoperation, revision arthroplasty, endoprothesis survival, hip arthroplasty registers, quality, risk factors, therapy.

Информация для контакта: Волков Евгений Егорович volkov@femurhead.ru