Публикация в Медицинской газете, БЕЗОПЕРАЦИОННЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА ГБК

Из раздела: Статьи
06-11-2013

БЕЗОПЕРАЦИОННЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ

МЕДИЦИНСКАЯ ГАЗЕТА, №83, 01.11.2013

КОНСПЕКТ ВРАЧА, выпуск №74, (1754)

Евгений Егорович Волков
кандидат медицинских наук,
главный врач Специализированного центра
по лечению асептического некроза. Москва.
Тел: +7 499 1573767
E-mail: contact@femurhead.ru

Патология суставов встречается повсеместно, особенно в высокоразвитых странах. В значительной степени это связано с изменением среды обитания, негативно сказывающейся на состоянии здоровья человека. В структуре роста числа заболеваний опорно-двигательной системы (остеонекроза, остеопороза, остеоартроза, остеохондропатии) различных локализаций значительную долю занимают дегенеративно-дистрофические процессы, при которых происходит разрушение и гибель костной ткани. В России до 23% всех средств, выделяемых на стационарное лечение граждан, расходуются на больных с патологией опорно-двигательной системы
(С.Миронов и соавт., 2002).

Актуальность проблемы

В лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов (в основном крупных) используются различные современные способы консервативного и оперативного лечения, являющиеся базовыми при оказании медицинской помощи. Консервативное лечение проводится на всех стадиях дегенеративно-дистрофических заболеваний крупных суставов. За последние десятилетия лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов консервативными методами в различных модификациях не дало ожидаемых результатов. Также, несмотря на значительное количество предложенных способов лечения больных остеоартрозом, до настоящего времени нет ни одного, который бы достоверно приостанавливал или ликвидировал деструктивный процесс в костной ткани (Г.Котельников и др., 2009). Использование в восстановительной ортопедии хирургических вмешательств внутрисуставных (артропластика) и внесуставных (корригирующая остеотомия) дают временный эффект и всё чаще применяется замещение неработающих (артрозных) суставов внутренними эндопротезами (Л.Соков, 2007).

Вместе с тем необходимо отметить, что хирурги в связи с расширением показаний к эндопротезированию вынуждены работать в неблагоприятно изменившихся условиях и значительную часть оперативных вмешательств с установкой эндопротезов осуществлять при выраженных структурных изменениях костной ткани – остеопорозе и других дегенеративно-дистрофических заболеваниях. Также, несмотря на улучшение техники операций и качества эндопротезов, появился ряд сложностей у больных в процессе функционирования установленного эндопротеза (К.Шерепо, 1990, H.Kawamura et al., 2001, W.Maloney et al, 1996).
С учётом последних данных по реэндопротезированию, актуальным становится изучение и применение современных исследований, подчёркивающих фундаментальное сходство процессов, протекающих в кости, при асептической нестабильности и асептическом некрозе: наличие развитой фиброзной капсулы, высокая активность моноцитов и их дифференцировка в остеокласты, выраженность остеосклеротических изменений (H.C.Amstutz, 1976; Y.Fujikawa, 1997; C.D.Rocca, 2004; A.Sabokbar, 2000).

Случаи нестабильности и разрушения компонентов, износ как узла трения, так и самого эндопротеза, инфекционные осложнения, перипротезные переломы костей таза и бедренной кости, вывихи эндопротеза приводят к необходимости проведения более сложных, трудоёмких, длительных по времени и значительно более дорогостоящих операций ревизионного эндопротезирования, направленных на устранение причин несостоятельности первично установленного эндопротеза.

Отсутствие обнадёживающих результатов применяемых консервативных методов лечения и нежелательные отдалённые последствия оперативных вмешательств и тотального эндопротезирования заставляют искать новые методы лечения и совершенствовать имеющиеся, основываясь на анализе результатов лечения и на внедрении инновационных решений зарубежных и отечественных учёных.

В последние десятилетия отечественными и зарубежными специалистами был высказан ряд положений, формирующих принципиально новый взгляд в остеологии:

1. Кость – единственный орган, который при повреждении восполняет свои дефекты не соединительно-тканным рубцом, а новой полноценной костной тканью (Н.Корнилов, 2004).

2. Головка бедренной кости обладает большим потенциалом к регенерации и пластичностью (Ke-Qin Huang, 2006).

3. При регенерации кости пролиферация клеточных элементов, в частности их камбиальных форм, неотделима от формирования в зонах регенерации кровеносных капилляров (В.Некачалов, 2000).

4. Сформулировано представление об «остеобластическом ряде», в которомклетки расположены в последовательности «эндотелий кровеносного капилляра – переваскулярная клетка – преостеобласт – остеобласт – остеоцит» (Т.Виноградова, 1973 и др.).

5. С возрастом количество стволовых клеток в организме человека уменьшается (Ю.Беленков, 2010).

6. Количество рецепторов к витамину D в ядрах мышечных клеток с возрастом резко снижается (Г.Шварц, 2005).

7. Сложность и неизученность механизма пролиферации хряща, синовиальной оболочки, синтеза коллагена и межклеточного вещества не позволяет достигать желаемого эффекта от стимуляции этих процессов путём введения в сустав парентеральных белковых компонентов (аналогов молекул хряща), и пересадки хряща (Г.Котельников и др. 2009).

8. Патологоанатомическое изучение кости, поражённой остеохондропатией, подтвердило, что в основе заболевания лежит асептический некроз кости и костного мозга (Г.Котельников, С.Миронов и др.,2006);

9. Патологический процесс, развивающийся в тазобедренных суставах независимо от начальной формы поражения, приводит к грубым нарушениям структуры кости. Генез этого патологического процесса можно рассматривать как исход суммы нарушений метаболизма, микропереломов вследствие физических нагрузок, дистрофических изменений хряща с вовлечением структуры костной ткани вследствие ишемии, остеопороза вследствие нарушения обменных процессов, что позволяет выделить обобщающий признак дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава – зменение структуры костной ткани (Е.Волков, 2010).

10. Полиморфизм изменений в головке бедренной кости с ведущим признаком изменения структуры костной ткани позволяет обобщить группу таких, казалось бы, неоднотипно возникающих заболеваний тазобедренного сустава, как деформирующий артроз (коксартроз), асептический некроз, остеопороз, а также изменения головки бедренной кости при целом ряде системных заболеваний (Е.Волков, 2010).

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) – тяжёлое дегенеративно-дистрофическое заболевание кости вследствие нарушения структуры костной ткани, микроциркуляции и жировой дистрофии костного мозга.
Наиболее частыми причинами возникновения АНГБК являются:

  • токсическое действие лекарств (гормоны, цитостатики);
  • травмы, дисплазия;
  • остеопения и остеопороз (первичный, вторичный);
  • алкогольная интоксикация, курение;
  • красная волчанка;
  • болезнь Бехтерева;
  • ревматоидный артрит;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • гипертоническая болезнь;
  • гиперхолестеринемия;
  • последствия остеосинтеза (винты, шурупы, штифты).

В лечении АНГБК чрезвычайно важным является диагностика и начало лечения на ранних стадиях, когда основными клиническими проявлениями являются только боль в тазобедренных суставах с иррадиацией в паховую область и немотивированные боли в коленных суставах. Когда пациент, страдающий некрозом головки бедренной кости, по объективным и субъективным причинам затягивает начало лечения, это неизбежно приводит к дальнейшим осложнениям заболевания в виде импрессионного перелома, вплоть до полного разрушения головки бедренной кости.

Классификация

Анализ структурных и рентгенологических изменений, а также детальное изучение существующих классификаций АНГБК, позволило сформулировать рабочую четырёх стадийную классификацию патологического процесса АНГБК (Е.Волков, В.Симоненко, 2009):
I стадия – микроскопические изменения структуры кости и подхрящевого остеонекроза. Поражается губчатое вещество головки бедренной кости при не изменённом хряще, и зона структурных измененийсоставляет не более 10%.

II стадия – импрессионный перелом. Поверхность головки бедренной кости имеет трещины типа «треснувшей скорлупы». В зоне нагрузки трабекулы имеют трещины неправильной формы или очаги микроколлапса.  Зона структурных изменений составляет не более 10-30%.

III стадия – фрагментация. Характеризуется неровностью контуров головки бедренной кости, лёгкой степенью коллапса, возникновением нескольких очагов уплотнения или кистозного перерождения. Изменяется межсуставное пространство (сужение или расширение).  Зона структурных изменений составляет не более 30-50%.

IV стадия – полное разрушение головки. Форма головки изменена, участки коллапса неправильной формы или коллапс всей головки. Структура трабекул растворена или уплотнена, полосы трещин неправильной формы.  Внутренние или внешние края вертлужной впадины претерпевают эктопические изменения. Межсуставное пространство сужено или исчезло. Есть вывих или подвывих. Зона структурных изменений составляет 50-80%. Клинические наблюдения позволили определить длительность течения каждой стадии. Она составляет для I стадии – 6 месяцев, II – 6 месяцев, III – 3–6 месяцев с последующим переходом в IV стадию.

Диагностика

Существующие методы диагностики асептического некроза:

  • обзорная рентгенография костей таза в трёх проекциях (на спине, на животе, укладка по Лаунштейну);
  • магнитно-резонансная томография;
  • компьютерная томография;
  • трёхфазная сцинтиграфия мягких тканей и скелета для оценки кровотока, изменений в костной ткани и для исключения наличия злокачественных образований или метастазирования.

 

Для выбора метода лечения необходимо дополнительно использовать следующие методы диагностики:
1. Рентгеновская двухэнергетическая денситометрия головки бедренной кости.
2. Ультразвуковая денситометрия.
3. Обработка снимков в программе, позволяющей количественно оценить изменения структуры кости и её плотность.

4. Лабораторные анализы крови: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, группа крови, резус фактор, креатинин, холестерин общий, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, глюкоза, комплексный анализ на витамины группы D, кальций общий, кальций ионизированный (Са++), магний, фосфор неорганический, антистрептолизин-О (АСЛО), С-реактивный белок, ревматоидный фактор, мочевая кислота, гомоцистеин, прокальцитонин, паратгормон, кальцитонин, остеокальцин, B-cross laps, протромбиновое время, протромбиновый индекс, серологические анализы (IgG к Chlamydia trachomatis, Chlamydia p n e u m o n i a e , M y c o p l a s m a h o m i n i s,  Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, токсоплазма, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусЭпстайна – Барр, антитела к одно – и двуспиральной ДНК системной красной волчанки); ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα.

5. Анализы мочи: ДПИД в разовой моче, кальций в суточной моче.

6. Экспресс-диагностика заболеваний и изменений внутренних органов на скрининг-анализаторе «Скринфакс».

В настоящее время в центре апробируется новая система диагностики асептического некроза на основе теории информационной функции сердца и технологии информационного анализа электрокардиосингалов. Данная система широко используется в диагностике заболеваний внутренних органов, которые могут принимать участие в патогенезе данной патологии. Диагностическая система «Скринфакс», не имеющая аналогов в мире, привлекает своей простотой и доступностью и способностью диагностировать заболевания не только на этапе клинических и лабораторно-нструментальных проявлений, но и в начальном, субклиническом периоде заболевания, а также при бессимптомном их течении.Все диагностические методы дополняют друг друга, раскрывают патогенетический процесс заболевания и дают возможность правильно выбрать вариант лечения.

Задачи

1. На основании ранних клинических проявлений (боли в тазобедренном суставе и паховой области, боли в коленном суставе) у пациентов, в анамнезе которых были травмы, интоксикации, и у пациентов, находящихся в группе риска (ранее принимавшие глюкокортикоиды, цитостатики и другие препараты, провоцирующие эндотелиальную дисфункцию, имеющие профессиональный вред, перенёсшие или имеющие заболевания системного характера) использовать вышеуказанный диагностический алгоритм для выявления АНГБК на ранних стадиях.
2. Провести лечение с использованием высокотехнологичного терапевтического оборудования, обеспечивающего поддержание благоприятной электрохимической среды и гомеостаза для деления имеющихся собственных полипотентных клеток, а в перспективе, культивированных МСК и факторов роста BMP2, BMP7.

Методика безоперационного лечения

Безоперационное лечение – это системное, интенсивное многофункциональное, многокомпонентное, изоэнергетическое, протяжённое по времени воздействие на организм до восстановления структуры кости и функции сустава.
Цель лечения: добиться при помощи безоперационного метода лечения улучшения обменных процессов в очаге поражения, регенерации головки бедренной кости и восстановления функции сустава. Взгляд на АНГБК как на мультифакторное заболевание с пусковым механизмом нарушений микроциркуляции эндогенной или экзогенной природы диктует совершенствование комплексного подхода в диагностике, лечении и реабилитации, обеспечивающих:

– восстановление нарушенного баланса работы систем и органов;

– восстановление нарушений микроциркуляции и гемокоагуляции;

– восстановление нейродизрегуляторных процессов;

– уменьшение иммунопатологических реакций;

– восстановление миодискоординатных процессов;

– восстановление биомеханики суставов.

Результатом применения метода лечения является улучшение обменных процессов в очаге поражения, регенерация головки бедренной кости, восстановление функций сустава.

Перечисленные выше терапевтические аппараты для лечения АНГБК снабжены двумя электродами, которые помещают на различные акупунктурные точки на теле человека в зависимости от типа некроза. В соответствии с программой лечения выбирается интенсивность и частота подаваемых биоэлектрических сигналов.

Результаты

– восстановление нейродизрегуляторных процессов;
– уменьшение иммунопатологических реакций;
– восстановление миодискоординатных процессов;
– восстановление биомеханики суставов.Результатом применения метода лечения является улучшение обменных процессов в очаге поражения, регенерация головки бедренной кости, восстановление функций сустава.
Лечебные мероприятия:

1. Соблюдение ортопедического режима (ходьба на костылях), перераспределение нагрузки в суставе.
2. Приём препаратов внутрь (ЛП и ресурсные БАД).
3. Электростимуляция акупунктурных точек через фитоаппликаторы (терапевтические аппараты Остеон-1 и НС-5).
4. Массаж сегментарный, периостальный.
5. Фитованны (температура 37-38 С).
6. Ежедневные занятия ЛФК (по авторской методике).

Перечисленные выше терапевтические аппараты для лечения АНГБК снабжены двумя электродами, которые помещаю на различные акупунктурные точки на теле человека в зависимости от типа некроза. В соответствии с программой лечения выбирается интенсивность и частота подаваемых биоэлектрических сигналов.

У женщин основной причиной развития данного заболевания в 75% случаев являлись остеопения и остеопороз, в 5% дисплазия тазобедренных суставов, в 10% накопительные повреждения тазобедренных суставов, в 5% случаев травма тазобедренных суставов. Лечение пациентов проводилось в основном с 3-4-й стадией АНГБК. Процесс носил преимущественно двусторонний характер с поражением контрлатерального сустава 1-2-й стадии. Лечение проводилось пациентами самостоятельно на дому в соответствии с рекомендациями врачей центра.
В силу невозможности организации части лечебных мероприятий на дому, список был сокращён до следующего вида: по возможности соблюдение рекомендованного ортопедического режима (ходьба на костылях, в 70% случаев пациенты не использовали костыли для разгрузки тазобедренных суставов); приём препаратов внутрь (ЛП и ресурсные БАД); электростимуляция точек через фитоаппликаторы; ежедневные сеансы ЛФК.

  Таблица 1

Фундаментальные изменения тазобедренных суставов по шкале Харриса

 таблица

В таблице 1 представлены данные с позиции функциональных изменений тазобедренных суставов по результатам анкетирования по шкале Харриса. Таким образом, из данных таблицы следует, что у детей улучшение показателей происходило в 92% случаев, ухудшение в 8%. У женщин улучшение показателей происходило в 79% случаев, ухудшение в 16%, без изменений в 5%. У мужчин улучшение показателей происходило в 75% случаев, ухудшение в 20%, без изменений в 5%. Обобщённый показатель: улучшение в 80% случаев, ухудшение в 16%, без изменений 4%.Изменение значений по шкале Харриса в значительной степени зависело от болевого синдрома. При этом функциональное состояние суставов пациентов улучшилось в 84% случаев, ухудшилось в 12%, осталось без изменений в 4% случаев. В таблице 2 представлены данные по рентгеновской двухэнергетической денситометрии шеек бедра левой и правой конечностей.

На рисунке представлены обобщённые показатели. Ввиду того, что АНГБК является системным и мультифакторным заболеванием, значение показателей минеральной плотности кости важно изучать в динамике в ходе лечения.

ve4

Таблица 2

ve2

ve5

Положительные изменения в лечении АНГБК (рентгенограммы, показатели минерального обмена, оценка по шкале Харрисa) на фоне незначительного изменения минеральной плотности кости от первоначальных значений свидетельствует о приоритетном значении восстановления структуры губчатой костной ткани и последующей её минерализации.
Рост новой костной ткани при замещении некротизированной зоны требует значительного количества метаболического материала в процессе репарации, и подобные изменения говорят о положительной динамике в восстановлении минерального обмена в костной ткани. Также были проанализированы результаты анализов (кальций ионизированный, кальций общий, b-cross-laps, остеокальцин, паратгормон, ДПИД) в начале лечения и в последнее контрольное исследование.
Был проведён анализ динамики показателей в ходе лечения. У детей в 92% случаев кальций ионизированный был и оставался в пределах нормы, в 8% понизился, кальций общий в 100% случаев оставался в норме, остеокальцин в 50% увеличился, в 50% оставался в пределах нормы, b-cross-laps в 75% снизился, в 25% увеличился, паратгормон в 100% случаев был и оставался в пределах нормы, ДПИД в 50% оставался в пределах нормы, в 50% понизился.

У женщин кальций ионизированный в 16% случаев был и оставался в пределах нормы, в 21% снизился, в 63% случаев увеличился, кальций общий в 37% оставался в пределах нормы, повысился в 58%, снизился в 5% случаев, b-cross-laps в 37% случаев оставался в пределах нормы, в 63% понизился, остеокальцин в 26% случаев оставался в пределах нормы, в 58% повысился, в 16% снизился ниже нормальных референсных значений, паратгормон в 21% оставался в пределах нормы, в 47% был повышенным и снизился.  в 32% случаев повысился (из них у одной пациентки был повышенным и увеличился), ДПИД в 37% был и оставался в пределах нормы, в 21% повысился (из них у двоих пациенток был повышенным и увеличился), в 42% случаев снизился. У мужчин кальций ионизированный в 40% случаев был и оставался в пределах нормы, в 55% повысился, в 5% снизился, кальций общий в 45% был и оставался в пределах нормы, в 50% повысился, в 5% случаев понизился, b-cross-laps в 55% случаев понизился, в 5% повысился, в 50% был и оставался в пределах нормы, остеокальцин в 45% был и оставался в пределах нормы, в 20% повысился, в 35% понизился (из них у двоих пациентов был пониженным и снизился), паратгормон в 35% случаев оставался в пределах нормы, в 60% понизился, в 5% повысился, ДПИД в 35% был и оставался в пределах нормы, в 60% понизился, в 5% увеличился.

Среди проанализированных показателей самым специфичным маркёром резорбции является дезоксипиридинолин в моче. Он наиболее характерен для патологических процессов при асептическом некрозе головки бедренной кости и указывает на разрушение поперечных связей между молекулами коллагена. Его снижение отмечалось в 50% случаев у детей, в 42% – у женщин, в 60% – у мужчин. B-cross-laps, как один из маркёров разрушения коллагена I типа кости, характерен для деградации относительно «старой» костной ткани. Среди проанализированных данных наблюдалось его снижение в 75% случаев у детей, в 63% – у женщин, в 55% – у мужчин. Показателем синтеза и восстановления костной ткани является белковый продукт остеобластов – остеокальцин. Отмечалось его повышение в 50% случаев у детей, в 58% – у женщин, в 20% – у мужчин. Таким образом, в результате проведённого лечения отмечается улучшение обменных процессов, и достижение анаболического эффекта в кости.

1. Положительные результаты проведённого лечения АНГБК безоперационым методом на поздних стадиях процесса дают надежду на то, что своевременное начало терапии повысит эффективность лечения АНГБК, а также асептического некроза перипротезной костной ткани (асептической нестабильности).
2. Необходимо акцентировать внимание врачей всех специальностей, работающих с пациентами из группы риска, на важности терапевтического аспекта, клинических проявлениях ранних стадий АНГБК.

3. Начальные клинические проявления АНГБК богаты клиническими проявлениями, которые можно подтвердить инструментальными и лабораторными методами в динамике.

4. Целесообразно использовать разработанный алгоритм диагностики: клинические признаки, «Скринфакс», МРТ/КТ, рентгенография, лабораторные анализы, сцинтиграфия, денситометрия (рентгеновская/ультразвуковая).
5. Для ранней диагностики предложено использовать методы диагностики с использованием информационного анализа ранних клинических проявлений заболевания «Скринфакс».

6. Лечение безоперационным методом имеет свои преимущества и может быть альтернативой для лечения больных, имеющих какие-либо противопоказания к эндопротезированию, а при эндопротезировании — способствовать выживаемости эндопротеза.

Евгений ВОЛКОВ,
главный врач Специализированного центра
по лечению асептического некроза,
кандидат медицинских наук.

Москва.