Некроз головки бедренной кости, вызванный глюкокортикоидами

Обычно некроз головки бедренной кости, вызванный глюкокортикоидами, проявляется либо через 2–3 недели, либо через 1–2 года после приёма этих препаратов.

Fisher и соавторы (1969), проводя патологоанатомические исследования при  АНГБК, вызванного гормонами, обнаружили, что костномозговые полости и костные клетки наполнены жировыми включениями, жировое перерождение печени, гиперлипидемию. Жировые капли в крови также могут приводить к субхондральной эмболии, интрамедуллярному застою крови, повышению внутрикостного давления и отёку костного мозга из-за гипоксии.

Harrington (1971) сообщил о двух группах больных, которым была выполнена трансплантация почки. В 1-й группе больных через 3 недели после операции при среднем уровне преднизолона в 2 900 мг у 24% больных был обнаружен некроз головки бедренной кости. Во 2-й группе, в которой уровень преднизолона составил 1180 мг, только у 2 больных из 116 (2%) возник некроз головки бедренной кости. То есть в 1-й группе заболеваемость некрозом была в 10 раз выше, чем во 2-й группе.

Результаты других экспериментов подтвердили, что если здоровым белым кроликам каждую неделю делать инъекцию ацетата гидрокортизона из расчёта 8 мг/кг, то через 3 месяца под микроскопом после вскрытия можно обнаружить хрупкую и рассыпчатую костную ткань в головке бедренной кости, увеличение жира в субхондральных полостях головки бедренной кости, уменьшение содержания костных клеток в трабекулах, густую окраску некоторых пикнотических ядер клеток, исчезновение части костных клеток в костных лакунах, заметное снижение числа костных клеток на единицу площади. В кровеносных сосудах скелета можно увидеть, что жировые эмболы распределены в субхондральной части головки бедренной кости, клетки отёчны, в мозговой ткани шейки бедренной кости необычно много жировых клеток. Кроме того, видны компрессионные венулы, образованные кровяным синусоидом, запирательные отверстия неясные, количество капилляров уменьшилось и их наполнение недостаточное, а в капиллярах, расположенных ближе к краям хрящей, кровенаполнение очень плохое, плотность капилляров на единицу площади в головке бедренной кости значительно уменьшилась, сеть капилляров заметно поредела, кровоток в артериолах и капиллярах приобрёл песчаный вид, появилась агрегация эритроцитов, скорость кровотока снизилась.

Результаты серологического исследования подтвердили, что в сыворотке крови животных повысилось содержание общего холестерина и триглицеридов.

Результаты эксперимента свидетельствуют о том, что глюкокортикоиды сильно разрушают трабекулы, капилляры и субхондральную структуру головки бедренной кости, которая утрачивает механические свойства, и всё это приводит к отмиранию её клеток.

Именно таким образом гормоны вызывают АНГБК. Механизм этого некроза состоит в нарушении жирового обмена, что способствует появлению гиперлипидемии и жирового перерождения печени, а также большому скоплению жировых клеток в костномозговой полости головки: происходит жировая эмболия в системе её кровообращения, гипоксия костных клеток, отёк и разрушение костного матрикса. В результате кости становятся хрупкими и может легко произойти их перелом. Увеличение количества жировых клеток в костномозговой полости головки бедренной кости и уменьшение числа костных клеток в трабекулах, а также компрессия, которой подвергаются капилляры в результате разрушения структуры, ускоряют возникновение некроза.

АНГБК, вызываемый гормонами, относят к категории медикаментозного некроза кости. В настоящее время заболеваемость данного типа имеет тенденцию к возрастанию, поэтому медикам необходимо тщательно проанализировать, есть ли ещё лекарственные препараты, способные, подобно глюкокортикоидам, вызывать некроз головки бедренной кости.