-что-влияет-Витамин-D-1.png

Что такое Витамин D?

Какое отношение Витамин D имеет к заболеваниям суставов?

Витамин D принимает активное участие в формировании и поддержании количества и качества костной ткани.

 

История.

С момента открытия в 1913г. интерес к этому витамину менялся от обычного витамина до гормона  с учетом суперсовременных взглядов на обменные процессы в организме и формирования заболеваний.

В 1928г. А.Windaus присуждена Нобелевская  премия за выделение витамина D и установление строения растительных стероидов.

Более 100 лет продолжается изучение витамина D, и никто не может сказать, что все о нём знает.

Профессор М. Холик, всемирный авторитет и эксперт в проблеме дефицита витамина D, указывает, что до 80 % человечества страдает от дефицита витамина D. Уровень дефицита значительно ниже критического, все ходят под угрозой!

 

Теория.

Какой бывает Витамин D?

Витамин D представлен основными природными формами:

— D2 (эргокальциферол), содержится в пищевых продуктах, поступает до 20% от потребности;

— D3 (холекальциферол) образуется в организме из находящегося в коже предшественника.

(7-дегидрохолестерин) под влиянием ультрафиолетового облучения солнечного света. Это преобразование происходит кратковременнои непостоянно.

Витамин D (D2 (эргокальциферол), поступающий с пищей и D3 (холекальциферол), преобразующийся в коже) в результате реакции 25- гидроксилирования в печени, превращается в 25 (ОН) D, что весьма быстро ведет к его повышению в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и поступление с пищей и используется, как маркер статуса витамина D (транспортная форма, не оказывает никакого действия). В организме человека основная часть 25(ОН)D гидроксилируется в канальцах коры почек, незначительно в клетках крови и костной ткани, превращаясь в 1α25-дигидрокисвитамин D3 (активный метаболит — кальцитриол). Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани составляя депо.

Более 99% образовавшегося активного метаболита витамина D3 поступает в кровь, где связывается с транспортным белком и поступает в органы-мишени и взаимодействует со специфическими рецепторами витамина D (VDR).

Специфические рецепторы витамина D (VDR) представлены в 37 органах и тканях, причём не только в классических органах-мишенях для витамина D — в кишечнике, почках, костях, но и в мозге, сердце, поджелудочной, паращитовидных и предстательной железах, органах выделительной и репродуктивной системы, иммунной, мышечно-скелетной, дыхательной, эндокринной систем, соединительной ткани и др.

Активный метаболит витамина D -кальцитриол — оказывает мощнейшее геномное воздействие, активируя более 2727 генов в клетках-мишенях, обеспечивая воздействие на РНК и ДНК, в частности кодирует образование белков, участвующих в реализации длительнодействующих (часы, сутки) эффектов витамина D: остеокальцина и остеопонтина — в остеобластах, интегрина — в остеокластах и макрофагах крови.

Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию АД, являясь ключевым элементом РААС), IGFBP (связывающий белок инсулиноподобного фактора роста; усиливает действие инсулиноподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2; является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток).

Негеномное воздействие активный метаболит витамин D оказывает через мембранные рецепторы клеток, вызывая быстрые, в течение минуты, физиологические и биохимические реакции, активируя канальцевые каналы, регулируя ионные токи, стимулируя транспорт ионов Са+, сокращение мышц и др.

Переходим от теории к практике!

В нашем центре было проведено обследование 277 человек с диагнозом асептический некроз головки бедренной кости (154 женщины и 123 мужчины) на предмет определения показателей метаболита витамина группы D (25(ОН)D.

Данные просто ужасающие…. 😲😲😲

Из всей выборки по пациентам — 69% пациентов (68% женщин и 71% мужчин) имеют недостаточность и дефицит витамина D.

Также, совместно с сетью диагностических лабораторий Гемотест в нашем Центре провели анализ обеспеченности витамином D населения России с 2017г.

Было проведено 289697 исследований, которые показали, что только треть населения (33,10%) имеет достаточный уровень витамина D (больше 30 нг\мл). В основном это люди старше 45 лет (35% среди мужчин и 38% среди  женщин).

На втором месте возрастная группа в диапазоне 35-45 лет среди мужчин (20,48%) и 25-34 лет среди женщин (26,87%).

Низкий уровень витамина D разной степени: от недостаточности до выраженного дефицита чаще встречается  в возрасте 25-34 лет и старше 45 лет (от 22 до 40%) среди мужчин и женщин.

И получается, что самые энергичные молодые люди, которые активно занимаются различными видами спорта стоят на втором месте по риску развития костной патологии после пожилых людей.

При региональном анализе самым обеспокоенным в плане распространения дефицита  витамина D, помимо Москвы (94585 исследований) и Санкт-Петербурга(10896 исследований), оказался Краснодарский край, где было проведено 8968 исследований и выявлено 61 % населения с недостатком витамина D, несмотря на обилие солнечных дней.

Поэтому ни один способ лечения (ни операция, ни безоперационный метод), применяемый при диагнозе асептический некроз ГБК, коксартроз, остеопороз не может быть успешным без коррекции значения витамина D.

Именно поэтому в комплексном безоперационном методе лечения асептического некроза суставов, коксартрозах, остеопорозе коррекция витамина D является краеугольным камнем. Без определения первичных показателей и отслеживания их в динамике — это всё равно, что гадать на кофейной гуще.

В аптеках при выборе препарата витамина D разбегаются глаза: тут тебе и капли, и капсулы, и водный, и масляный раствор, есть еще инъекционные формы и мази.

Растворы для внутримышечного введения содержат дозы холекальциферола от 100000 до 300000МЕ в 1 мл и могут применяться как инъекционно, так и внутрь. Используются в практике реже, чем чисто пероральные препараты в случаях с нарушением всасывания в кишечнике, при гипокальциемической тетании или когда хочется «экзотических» лекарств.

С витамином D в виде мазей или кремов больше знакомы пациенты, страдающие псориазом. Здесь предлагается ряд средств, которые в составе зачастую содержат гормоны и подбираются дерматологом после обследования.

Витамин D для внутреннего приема представлен масляными и водными растворами, хотя сам витамин D относится к жирорастворимым витаминам(как витамины К, А и Е). В водных растворах препарат находится в мицеллярной форме и всасывается легче, чем масляная форма. После приема холекальциферол всасывается в тонком кишечнике, метаболизируется в печени и почках. Препарат проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Выводится в основном с желчью, в небольшом количестве через почки.

В отличие от холекальциферола альфакальцидол (оксидевит) не метаболизируется в почках, а преобразуется в печени до активного метаболита кальцитриола и может использоваться при почечной недостаточности.

Витамин D обладает свойством к накоплению поэтому у своим пациентов мы контролируем уровень метаболитов витамин D в крови каждые 3-6 месяцев для своевременно коррекции дозы.

Поскольку в исследованиях по витамину D не выявлены какие-либо значимые гендерные различия его метаболизма и действия, рекомендации по дозам и способам дозирования у обоих полов не отличаются.

На упаковках препаратов указывается содержание витамина Д в МЕ(международных единицах или UI) или микрограммах. Перерасчет дозы колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ.

В клинической практике используются нативные препараты витамина D и метаболиты витамина D. Нативный витамин D представлен препаратами на масляной основе (Вигантол, Детримакс) и на водной основе (Аквадтерим). Эти препараты являются синтетическими аналогами витамина D3 (холекальциферол). Препараты метаболитов витамина D представлены альфакальцидолом (Оксидевит, Альфа Д3-Тева и кальцитриолом — Рокальтрол). Нативный витамин D используют преимущественно при дефиците витамина D вследствие недостаточной инсоляции и поступления с пищей.

Сейчас во врачебной среде только «ленивый» не назначает преимущественно большие дозы холекальциферола, в лучшем случае, ориентируясь на транспортные формы витамина D 25(ОН)D3 — это ОПАСНО! 😨 😨 😳 😳 😡 😡

Применение холекальциферола обосновано у молодых и здоровых пациентов, не требующих систематического контроля при приеме физиологических доз.

Метаболиты витамина D направлены на ликвидацию в организме дефицита D-гормона (кальцитриола) и преодоление тканевой резистентности к кальцитриолу, обусловленное врожденной (генетически обусловленной) и возрастоассоциированным снижением числа рецепторов витамина D в тканях-мишенях: кишечнике, почках, костной ткани, скелетных мышцах. Кальцитриол (гормон), после приема внутрь быстро всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация в сыворотке крови отмечается через 2-6 часов и вызывает повышение кишечной абсорбции кальция. Период полувыведения составляет 3-6 часов. При курсовом лечение равновесная концентрация достигается через 7 суток. Для поддержания стабильной терапевтической концентрации препарат принимается до 3х раз в сутки.

Альфакальцидол (Оксидевит) метаболизируется в печени и превращается в активную форму, действует более длительно, оказывая выраженное влияние на костную ткань. Принимается в дозе 0,5-1,0 мкг 1 раз в день.

В нашем Медицинском центре применению препаратов витамина D и его метаболитов уделяется приоритетное внимание!!!

С учетом генетического тестирования рецепторов витамина D доза лекарственных средств подбирается индивидуально с лабораторными и инструментальным контролем результата лечения.

Лабораторная диагностика.

В условиях поликлиник и сетевых лабораторий в настоящее время доступно исследование витамина D различных форм (D2, D3, суммарный витамин D 25(ОН), активные метаболиты витамина Д), но существует значительная вариабельность, как между различными методами, так и лабораториями, использующими одинаковые методы. В 1995г создали международную программу стандартизации D E Q A S (Vitamin D External Quality Assessment Scheme), целью которой является разработка и контроль выполнения методических рекомендации лабораторного определения витамина D и его метаболитов.

В основном витамин D определяется иммунохемилюминесцентным анализом (разновидность иммуноферментного анализа-ИФА, основанный на реакции «антиген-антитело»). В ходе цепи из трех последовательных реакций связываются все витамеры витамина Д (и все что окажется «похожим» на них), что приводит к завышению его реального содержания.

Чтобы разложить содержание витамина D по полочкам используют жидкостную хроматографию с масс-спектрометрией. Проходя через хроматограф, проба разделяется на компоненты, а масс-спектрометр отвечает за их идентификацию и анализ. На выходе получаем количественные показатели фракций витамина D.

Поэтому при определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода и лаборатории.

Для определения актуального значения витамина D мы рекомендуем проводить исследование в Лаборатории Гемотест следующего показателя: Метаболиты витамина группы D (1,25-ОН витамин D3 и 25-ОН витамин D3, раздельный результат). п.1.61.1

 

Сертификат на ДПИД

 

При сдаче анализа «Метаболиты витамина группы D Вы можете воспользоваться сертификатом на проведение бесплатного исследование ДПИД (дезоксипиридинолин) в моче. п.12.12 (Маркер разрушения кости).

 

 

Вместе с Вами на пути к здоровью,

Ваш центр лечения асептического некроза.


.jpg

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ПО ЛЕЧЕНИЮ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА: 

ПРОГРЕСС И ПРОФЕССИОНАЛИЗМ В БОРЬБЕ ЗА ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ!

Жизнь замечательна и прекрасна лишь до тех пор, пока мы не столкнёмся с болезнями, которые способны отравить каждый день и превратить её в мучение. Сегодня уникальные технологии, новейшие исследования и прогрессивные методики в руках профессионалов способны помочь многим больным даже в крайне тяжелой ситуации.

Специализированный центр по лечению асептического некроза применяет как передовые открытия, так и хорошо зарекомендовавшие себя практические методы лечения изменённой костной ткани и заболеваний суставов. С момента создания Центра в 2006 году наши специалисты успешно занимаются диагностикой и лечением остеопороза, асептического некроза головки бедренной кости,  асептической нестабильности эндопротезов и ряда других дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов таких, как деформирующий артроз, остеоартроз.

В основе лечебной работы нашей клиники лежат методы, улучшающие условия для функционирования полипотентных стволовых клеток костного мозга, обеспечивающие анаболический эффект и повышающие реабилитационный потенциал кости.

Методы лечения основаны на законах: Р. Вирхофа – универсальная реакция на повреждения, Р. Вольффа — изменение функциональной нагрузки на кость вызывает ее внутреннюю перестройку приспособительного характера,  Ле Шателье — Брауна — в системе всегда усиливаются процессы, направленные на компенсацию внутреннего или внешнего воздействия.

Добиваясь нормализации обменных процессов в кости, мы получаем необходимый лечебный эффект.

Этот инновационный метод, благодаря которому стало возможным излечение тяжёлых случаев локального остеопороза и асептического некроза без операции, открывает новые практические возможности в лечении суставов. За время работы нашего Центра мы смогли помочь многим пациентам, страдающим от болевого синдрома и снижения физической активности.

ЗАБОТА О ЗДОРОВЬЕ СУСТАВОВ НАЧИНАЕТСЯ С ОСВЕДОМЛЁННОСТИ

Предупреждён – вооружен. Эта поговорка как никогда уместна, когда речь идёт о сохранении здоровья. Специалисты нашего Центра уверены: чтобы лечение было успешным, а пациент тщательно выполнял предписания врача, ему необходимо понимать причины заболевания и суть методов его лечения. Значительное внимание уделяется профилактике заболеваний. Наше сообщество в социальной сети facebook ведёт пропаганду здорового образа жизни и простых профилактических методов, доступных каждому.

Ниже мы представляем простое и понятное описание заболеваний опорно-двигательной системы, а более подробные материалы Вы найдёте в специализированных разделах нашего сайта.

Остеопороз, Асептический Некроз Головки Бедренной Кости и Асептическая Нестабильность Эндопротеза – ТРОЙНАЯ ОПАСНОСТЬ ДЛЯ СУСТАВОВ.

Костная ткань является идеальным структурным материалом, выполняет роль опоры и рычага, обладает высокой прочностью, эластичностью и небольшой массой. В кости постоянно происходят изменения (Резорбция и костеобразование). На разных жизненных этапах активность этого процесса меняется.

После 50-ти лет в силу определённых сдвигов в обменных процессах и эндокринных изменений, а также при первичных заболеваниях, накопительных повреждениях, травмах резорбция начинает превалировать над костеобразованием. В организме формируется механизм потери плотности кости в среднем на 3-5% в год, приводя к таким заболеваниям, как остеопороз.

Причины возникновения остеопороза весьма многочисленны. К ним относится возраст, злоупотребление алкоголем, кофе, курение, несбалансированное питание, неправильно организованные физические нагрузки, а также многие другие причины.

Наиболее частое следствие этого заболевания – перелом шейки бедра и лучевой кости в «типичном месте». Также происходят переломы тел позвонков, о которых пациент узнает, лишь почувствовав острую боль в спине. Остеопороз является предиктором асептического некроза.

Асептический некроз костной ткани означает её омертвение.  Это происходит из-за нарушения микроциркуляции, тромбообразования, создающих ишемию и условия для развития асептического некроза.

Согласно статистике, которую ведет наш Центр, в 75% случаев остеопения и остеопороз у женщин, а в 55% случаев накопительные повреждения тазобедренных суставов у мужчин являлись основными причинами развития асептического некроза головки бедренной кости.

Помимо остеопороза и накопительных повреждений, причинами возникновения асептического некроза могут быть травмы, дисплазии, курение, злоупотребление алкоголем, прием пациентом глюкортикоидов и  цитостатиков. Также асептический некроз может возникнуть в качестве осложнения при системных заболеваниях соединительной ткани: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.

Вследствие развития заболевания пациенты испытывают боль как при нагрузке на пораженную конечность, так и в состоянии покоя, ночные боли, появляется ограничение объема движений, хромота похудание конечности.

Асептическая нестабильность эндопротеза как и асептический некроз имеет многофакторную природу, конечным результатом которой является потеря костного вещества вокруг эндопротеза.

Процессы, протекающие при асептическом некрозе и при асептической нестабильности эндопротеза имеют фундаментальное сходство.

При асептической нестабильности эндопротеза происходит его расшатывание, проседание, появляется боль, возможны инфекционные осложнения.

Терапевтический эффект нашего запатентованного безоперационного метода лечения асептического некроза сочленяющихся суставных поверхностей, в частности асептического некроза головки бедренной кости, асептической нестабильности эндопротеза составляет до 97% в зависимости от стадии заболевания.

Заботьтесь о своём здоровье и своевременно обращайтесь к врачу! Мы будем рады помочь Вам обрести радость движения!


bone.jpg

 

Остеопороз

(лат. osteoporosis) – заболевание костной ткани вследствие нарушения обменных процессов, проявляющихся изменением структуры и истончением кости, ведущим к деформации и переломам.

Структура костной ткани при остеопорозе

Основные изменения, характерные для остеопороза и определяемые при специальных исследованиях, выражаются в снижении количества несущих трабекул и массы кости на единицу площади.

Формирование скелета, как правило, к 24–25 годам обеспечивает пик костной массы, затем, с увеличением возраста, кости истончаются, становятся менее прочными и упругими. Частично это можно объяснить тем, что примерно после 35 лет вымывание кальция из костей происходит более интенсивно, нежели транспорт и отложение в костную ткань.

Это, как правило, присуще всем, но у некоторых людей при определённых изменениях обменных процессов теряются белки костной ткани, нарушается баланс микроэлементов и вымывание становится избыточным, что, в конечном итоге, приводит к остеопорозу.

Остеопороз поражает весь скелет, но особенно часто: бедра, предплечья и позвонки.

Если посмотреть среднестатистическую графическую картину изменений плотности кости в соответствии с возрастом, то мы увидим период низкой плотности кости у растущего и развивающегося организма, когда обменные процессы представлены преимущественно образованием кости и её незначительной резорбцией. Это характерно для детского и юношеского возраста.

В 25 лет, когда достигнута максимальная минеральная плотность кости и обменные процессы костеобразования и резорбция (рассасывание) уравновешены, плотность кости удерживается.

После 50 лет, когда в силу определённых сдвигов в обменных процессах и эндокринных изменений резорбция превалирует над костеобразованием, в организме формируется механизм потери плотности кости в среднем на 3–5% в год.

 

Биохимические показатели у больных остеопорозом свидетельствуют не только о снижении содержания кальция, преимущественно ионизированной формы, и фосфора в крови, но и об увеличении содержания щёлочных фосфатов и уменьшении уровня кальция в моче.

Общее количество кальция в организме составляет 1,2–1,5 кг, наличие других неорганических веществ – фосфора, натрия, калия, магния – необходимо для поддержания обменных процессов, всасывания кальция кишечником и транспорта белками, а также для реабсорбции кальция канальцами нефрона.

В костных тканях имеется преимущественно 25–30% воды и 70–75% неорганических и органических веществ.

Неорганические вещества содержат 60–70% фосфата кальция и карбоната кальция (примерно 700 г), из них 99% находится в костных тканях. Фосфора в костях примерно 440 г. Из органических веществ содержание оссеина составляет 20–40%.

Органические компоненты кости образуют сетчатую структуру, которая придаёт прочность кости и выдерживает различные напряжения. Результаты исследований подтверждают, что неорганические вещества позволяют кости выдерживать сжатие, а органические коллагеновые волокна – растяжение.

Кость, являясь идеальным структурным материалом, играет роль опоры и рычага, обладает высокой прочностью и небольшой массой. Некоторые исследователи считают, что кость намного прочнее гранита, а её плотность намного меньше, чем у стали и гранита. Кость обладает наибольшим сопротивлением на сжатие в продольном направлении, а при растяжении – легко повреждается, поэтому размещение трабекул зависит от несущей способности кости.

Распределение напряжения в кости под воздействием нагрузки зависит от формы и структуры самой кости. Способность кости выдерживать продолжительное напряжение и усталость ограничена. Кость очень чувствительна к физиологическому раздражению напряжением: чем больше сила напряжения, тем больше становится трабекул и плотность кости.

Рентгенограммы при остеопорозе свидетельствуют о том, что в губчатой кости трабекулы утолщаются и их количество уменьшается, а кортикальная кость истончается и приобретает слоистый вид. Нередко возникает расширение эпифизарной линии, а в детском возрасте на метафизе формируются образования в виде щётки.

Остеопороз и предшествующая остеопения значительно изменяют структуру костной ткани, что способствует развитию асептического некроза тел позвонков, головки бедренной кости, сопровождающиеся болями в спине и ночными болями в тазобедренных суставах и при неадекватном лечении и режиме физической нагрузки могут приводить к компрессионным переломам тел позвонков и разрушению головки бедренной кости.

Остеопороз могут сопровождать метаболические заболевания скелета: костный флуороз размягчённого типа, почечная остеодистрофия, гиперпаратиреоз, нарушения ассимиляции кальция, алиментарные остеодистрофии.

Многофакторные изменения в организме в определённых условиях способствуют формированию остеопороза с облигатным изменением структуры головки бедренной кости и развитием АНГБК.

Остеопороз, вызывающий изменения структуры головки бедренной кости и приводящий к компрессионной обструкции микроциркуляторного русла, создаёт ишемию и условия для развития асептического некроза.

Учитывая патогенетическую связь остеопороза и асептического некроза, для каждого врача и пациента очень важно использовать принцип индивидуальной диагностики и профилактики остеопороза с проведением обследований людей всё более молодого возраста, вплоть до детей и подростков, на предмет оценки у них скорости набора костной массы.

Диагностика остеопороза.

Для диагностики остеопороза оцениваются жалобы и анамнез заболевания, проводится измерение минеральной плотности кости при денситометрии, исследуются маркеры метаболизма костной ткани в крови и моче. По результатам обследования делается заключение и назначается лечение с динамическим контролем через 6-12 месяцев.

Лечение остеопороза.

На сегодняшний день наиболее эффективным подходом к лечению постменопаузального остеопороза является патогенетическая фармакотерапия, при которой все чаще применяются ингибиторы резорбции костной ткани и лекарственные средства, стимулирующие образование костной ткани. Дополнительно рекомендуется полноценное питание и регулярная адекватная физическая нагрузка. Подбор лекарственных препаратов осуществляется строго индивидуально.

Профилактика остеопороза.

1. Самое главное провести обследование – денситометрию (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия бедренных костей и позвоночника, ультразвуковая). Иметь исходные данные плотности кости (не дожидаясь клиники).

  • по данным многолетних массовых обследований девушки 23-25 лет, у 9 из 10 не набрана должная плотность кости;
  • в III триместре беременности и послеродовом периоде отмечается снижение минеральной плотности на 20-70%;
  • при дисфункции в пременопаузе происходит потеря плотности кости;
  • недостаточный набор массы кости и возможные ее потери при различных стрессовых ситуациях и заболеваниях характерен также и для лиц мужского пола различных возрастных групп.

2. Адекватные физические нагрузки, ЛФК.

3. Полноценное питание.

4. Своевременное патогенетически обоснованное лечение.

5. Контроль денситометрии 1 раз в год в проверенных режимных или лечебных учреждениях.



В основе лечения асептического некроза лежит закон Wolff’а – восстановление скелета определяется оказываемой на него внешней нагрузкой. Позднее этот закон был дополнен положениями теории о том, что нагрузка может активировать реакцию остеоцитов (костных клеток), а специфический электрический сигнал может служить альтернативой внешней нагрузки. Основываясь на этой зависимости, был найден новый способ воздействия на рост кости, ставший прорывом в биомеханической теории восстановления кости.

Лечебный комплекс производит электростимуляцию акупунктурных точек пациента, связанных с лечением некроза головки бедренной кости, то есть генерирует электрический импульс разной длины в зависимости от области лечения и индивидуальных особенностей пациента. Электростимуляция осуществляется в комплексе с многокомпонентными фитосборами из лекарственных трав, обеспечивающих поступление микроэлементов (Ca, P, Mg, Zn), улучшающих микроциркуляцию и снимающих воспаление.

Лечебный комплекс отличается от всех известных методик лечения, включая акупунктуру, прижигания, массаж, физиотерапию и оперативное вмешательство. Он позволяет восстановить структуру кости, улучшить плотность трабекул и стимулирует внутрикостный обмен веществ.

Для восстановления подвижности тазобедренного сустава применяется лечебная гимнастика, которая включает в себя упражнения для всех групп мышц: бедра, бедренной кости и вертлужной впадины. Эти движения с дозированной нагрузкой обеспечивают формовку головки бедренной кости и восстановливают объем движений в тазобедренном суставе. Гимнастика также способствует активизации обменных процессов костной ткани.

В результате лечения будет максимально восстановлена структура сустава и его механическая подвижность. В большинстве случаев после проведенного лечения пациент восстанавливает функциональную активность и способность к самообслуживанию. Оценка результатов лечения проводится по системе подсчета баллов по Харрису.



О чем «говорят» больные суставы или основные заболевания суставов и их симптомы

Знаете ли вы насколько важно для живого организма иметь прочный и хорошо функционирующий каркас? В природе все имеет определенно упорядоченную структуру, до тонкостей продуманное строение. Без надежного каркаса рушится все. Здоровье человека тоже даёт трещину, если повреждается основа всего  организма – скелет. Наш опорно-двигательный аппарат, включающий  более чем две сотни костных образований, собран воедино посредством суставов, придающих скелету необходимую подвижность и гибкость. И когда какой-то из них начинает «барахлить», когда появляется боль в суставе, возникает дискомфорт, нарушаются не только двигательная функция, но и жизнедеятельность всего организма.

Казалось бы, появилась боль в колене, болит и днем, и ночью, ходить мешает, но как боль в суставе может сказаться на состоянии, скажем, сердца? Оказывается, может! При уменьшении активных движений, гиподинамии слабеет и становится дряхлым сердце, а там и до инфаркта не далеко. Так что вовремя замечать болезни суставов и лечить их, так же необходимо как и болезни других органов.

остеопороз

асептический некроз ГБК

асептическая нестабильность эндопротезаболезнь Пертеса

 

Симптомы заболеваний:

Один из наиболее постоянных признаков неблагополучия скелета – боли в суставах. По характеру они так же разнообразны, как палитра красок у художника. Боли в суставах различаются по силе, глубине, продолжительности и характеру ощущений. Они могут возникать в самых разных ситуациях, сочетаться с самыми разнообразными симптомами и придавать заболеванию особый колорит, называемый клинической картиной.


kost_large.jpg

Кость представляет собой сложную материю, это сложный анизотропный неравномерный жизненный материал, обладающий упругими и вязкими  свойствами, а также хорошей адаптивной функцией. Все превосходные свойства костей составляют неразрывное единство с их функциями.

Функции костей главным образом имеет две стороны: одна из них – это образование скелетной системы, используемой для поддержания тела человека и сохранения его нормальной формы, а также для защиты его внутренних органов. Скелет является частью тела, к которой крепятся мышцы и которая обеспечивает условия для их сокращения и движения тела. Скелет сам по себе выполняет адаптивную функцию путем последовательного изменения своей формы и структуры. Вторая  сторона функции костей состоит в том, чтобы путем регулирования концентрации Ca2+ , H, HPO4в электролите крови поддерживать баланс минеральных веществ в теле человека, то есть функцию кроветворения, а также сохранения и обмена кальция и фосфора.

Структура костной ткани и кровообращение в кости

Форма и структура костей являются различными  в зависимости от выполняемых ими функций. Разные части одной и той же кости вследствие своих функциональных различий имеют разную форму и структуру, например, диафиз бедренной кости и головка бедренной кости. Поэтому полное описание свойств, структуры и функций костного материала является важной и сложной задачей.

Структура костной ткани

«Ткань» представляет собой комбинированное образование, состоящее из особых однородных клеток и выполняющих определенную функцию. В костных тканях содержатся три компонента: клетки, волокна и костный матрикс. Ниже представлены характеристики каждого из них:

Клетки: В костных тканях существуют три вида клеток, это остеоциты, остеобласт и остеокласт. Эти три вида клеток взаимно превращаются и  взаимно сочетаются друг с другом, поглощая старые кости и порождая новые кости.

Костные клетки находятся внутри костного матрикса, это основные клетки костей в нормальном состоянии, они имеют форму сплющенного эллипсоида. В костных тканях они обеспечивают обмен веществ для поддержания нормального состояния костей, а в особых условиях они могут превращаться в два других вида клеток.

Остеобласт имеет форму куба или карликового столбика, они представляют собой маленькие клеточные выступы, расположенные в довольно правильном порядке и имеют большое и круглое клеточное ядро. Они расположены в одном конце тела клетки, протоплазма имеет щелочные свойства, они могут образовывать межклеточное вещество из волокон и мукополисахаридных белков, а также из щелочной цитоплазмы. Это приводит к осаждению солей кальция в идее игловидных кристаллов, расположенных среди межклеточного вещества, которое затем окружается клетками остеобласта и постепенно превращается в остеобласт.

Остеокласт представляет собой многоядерные гигантские клетки, диаметр может достигать 30 – 100 µm, они чаще всего расположены на поверхности абсорбируемой костной ткани. Их цитоплазма имеет кислотный характер, внутри ее содержится кислотная фосфотаза, способная растворять костные неорганические соли и органические вещества, перенося или выбрасывая их в другие места, тем самым ослабляя или убирая костные ткани в данном месте.

Костный матрикс также называется межклеточным веществом, он содержит неорганические соли и органические вещества. Неорганические соли также называются неорганическими составными частями костей, их главным компонентом являются кристаллы гидроксильного апатита длиной около 20-40 nm и шириной около 3-6  nm. Они главным образом состоят из кальция, фосфорнокислых радикалов и гидроксильных групп, образующих [Ca10 (PO4) (OH)2], на поверхности которых находятся ионы Na, K+, Mg2+ и др. Неорганические соли составляют примерно65% от всего костного матрикса. Органические вещества в основном представлены мукополисахаридными белками, образующими коллагеновое волокно в кости. Кристаллы гидроксильного апатита располагаются рядами вдоль оси коллагеновых волокон. Коллагеновые волокна расположены неодинаково, в зависимости от неоднородного характера кости. В переплетающихся ретикулярных волокнах костей коллагеновые волокна связаны вместе, а в костях других  типов они обычно расположены стройными рядами. Гидроксильный апатит соединяется вместе с коллагеновыми волокнами, что придает кости высокую прочность на сжатие.

Костные волокна в основном состоит из коллагенового волокна, поэтому оно называется костным коллагеновым волокном, пучки которого расположены послойно правильными рядами. Это волокно плотно соединено с неорганическими составными частями кости, образуя доскообразную структуру, поэтому оно называется костной пластинкой или ламеллярной костью. В одной и той же костной пластинке большая часть волокон расположена параллельно друг другу, а слои волокон в двух соседних пластинках переплетаются в одном направлении, и костные клетки зажаты между пластинками. Вследствие того, что костные пластинки расположены в разных направлениях,  то костное вещество обладает довольно высокой прочностью и пластичностью, оно способно рационально воспринимать сжатие со всех направлений.

У взрослых людей костная ткань почти вся представлена в виде ламеллярной кости, и в зависимости от формы расположения костных пластинок и их пространственной структуры эта ткань подразделяется на плотную кость и губчатую кость. Плотная кость располагается на поверхностном слое ненормальной плоской кости и на диафизе длинной кости. Ее костное вещество плотное и прочное, а костные пластинки расположены в довольно правильном порядке и тесно соединены друг с другом, оставляя лишь небольшое пространство в некоторых местах для кровеносных сосудов и нервных каналов. Губчатая кость располагается в глубинной ее части, где пересекается множество трабекул, образуя сетку в виде пчелиных сот с разной величиной отверстий. Отверстия сот заполнены костным мозгом, кровеносными сосудами и нервами, а расположение трабекул совпадает с направлением силовых линий, поэтому хотя кость и рыхлая, но она в состоянии выдерживать довольно большую нагрузку. Кроме того, губчатая кость имеет огромную поверхностную площадь, поэтому она также называется Костю, имеющей форму морской губки. В качестве примера можно привести таз человека, средний объем которого составляет 40 см, а поверхность плотной кости  в среднем составляет 80 см, тогда как поверхностная площадь губчатой кости достигает 1600 см.

Морфология кости

С точки зрения морфологии, размеры костей неодинаковы, их можно подразделить на длинные, короткие, плоские кости и кости неправильной формы. Длинные кости имеют форму трубки, средняя часть которых представляет собой диафиз, а оба конца – эпифиз. Эпифиз сравнительно толстый, имеет суставную поверхность, образованную вместе с соседними костями. Длинные кости главным образом располагаются на конечностях. Короткие кости имеют почти кубическую форму, чаще всего находятся в частях тела, испытывающих довольно значительное давление, и в то же время они должны быть подвижными, например, это кости запястья рук и кости предплюсны ног. Плоские кости имеют форму пластинок, они образуют стенки костных полостей и выполняют защитную роль для органов, находящихся внутри этих полостей, например, как кости черепа.

Кость состоит из костного вещества, костного мозга и надкостницы, а также имеет разветвленную сеть кровеносных сосудов и нервов, как показано на рисунке. Длинная бедренная кость состоит из диафиза и двух выпуклых эпифизарных концов. Поверхность каждого эпифизарного конца покрыта хрящом и образует гладкую суставную поверхность. Коэффициент трения в пространстве между хрящами в месте соединения сустава очень мал, он может быть ниже 0.0026. Это самый низкий известный показатель силы трения между твердыми телами, что позволяет хрящу и соседним костным тканям создать высокоэффективный сустав. Эпифизарная пластинка образована из кальцинированного хряща, соединенного с хрящом. Диафиз представляет собой полую кость, стенки которой образованы из плотной кости, которая является довольно толстой по всей ее длине и постепенно утончающейся к краям.

Костный мозг заполняет костномозговую полость и губчатую кость. У плода и у детей в костномозговой полости находится красный костный мозг, это важный орган кроветворения в человеческом организме. В зрелом возрасте мозг в костномозговой полости постепенно замещается жирами и образуется желтый костный мозг, который утрачивает способность к кроветворению, но в костном мозге по-прежнему имеется красный костный мозг, выполняющий эту функцию.

Надкостница представляет собой уплотненную соединительную ткань, тесно прилегающую к поверхности кости. Она содержит кровеносные сосуды и нервы, выполняющие питательную функцию. Внутри надкостницы находится большое количество остеобласта, обладающего высокой активностью, который в период роста и развития человека способен создавать кость и постепенно делать ее толще. Когда кость повреждается, остеобласт, находящийся в состоянии покоя внутри надкостницы, начинает активизироваться и превращается в костные клетки, что имеет важное значение для регенерации и восстановления кости.

Микроструктура кости

Костное вещество в диафизе большей частью представляет собой плотную кость, и лишь возле костномозговой полости имеется небольшое количество губчатой кости. В зависимости от расположения костных пластинок, плотная кость делится на три зоны, как показано на рисунке: кольцевидные пластинки, гаверсовы (Haversion) костные пластинки и межкостные пластинки.

Кольцевидные пластинки представляют собой пластинки, расположенные по окружности на внутренней и внешней стороне диафиза, и они подразделяются на внешние и внутренние кольцевидные пластинки. Внешние кольцевидные пластинки имеют от нескольких до более десятка слоев, они располагаются стройными рядами на внешней стороне диафиза, их поверхность покрыта надкостницей. Мелкие кровеносные сосуды в надкостнице пронизывают внешние кольцевидные пластинки и проникают вглубь костного вещества. Каналы для кровеносных сосудов, проходящие через внешние кольцевидные пластинки, называются фолькмановскими каналами (Volkmann’s Canal). Внутренние кольцевидные пластинки располагаются на поверхности костномозговой полости диафиза, они имеют небольшое количество слоев. Внутренние кольцевидные пластинки покрыты внутренней надкостницей, и через эти пластинки также  проходят фолькмановские каналы, соединяющие мелкие кровеносные сосуды с сосудами костного мозга. Костные пластинки, концентрично расположенные между внутренними и внешними кольцевидными пластинками, называются гаверсовыми пластинками. Они имеют  от нескольких до более десятка слоев, расположенных параллельно оси кости. В гаверсовых пластинках имеется  один продольный маленький канал, называемый гаверсовым каналом, в котором находятся кровеносные сосуды, а также нервы и небольшое количество рыхлой соединительной ткани. Гаверсовы пластинки и гаверсовы каналы образуют гаверсову систему. Вследствие того, что в диафизе имеется большое число гаверсовых систем, эти системы называются остеонами (Osteon). Остеоны имеют цилиндрическую форму, их поверхность покрыта слоем цементина, в котором содержится большое количество неорганических составных частей кости, костного коллагенового волокна и крайне незначительное количество костного матрикса.

Межкостные пластинки представляют собой пластинки неправильной формы, расположенные между остеонами, в них нет гаверсовых каналов и кровеносных сосудов, они состоят из остаточных гаверсовых пластинок.

Внутрикостное кровообращение

В кости имеется система кровообращения, например, на рисунке показа модель кровообращения в плотной длинной кости. В диафизе есть главная питающая артерия и вены. В надкостнице нижней части кости имеется маленькое отверстие, через которое внутрь кости проходит питающая артерия. В костном мозге эта артерия разделяется на верхнюю и нижнюю ветви, каждая из которых в дальнейшем расходится на множество ответвлений, образующих на конечном участке капилляры, питающие ткани мозга и снабжающие питательными веществами плотную кость.

Кровеносные сосуды в конечной части эпифиза соединяются с питающей артерией, входящей в костномозговую полость эпифиза. Кровь в сосудах надкостницы поступает из нее наружу, средняя часть эпифиза в основном снабжается кровью из питающей артерии и лишь небольшое количество крови поступает в эпифиз из сосудов надкостницы. Если питающая артерия повреждается или перерезается при операции, то, возможно, что  снабжение кровью  эпифиза будет заменяться на питание из надкостницы, поскольку эти кровеносные сосуды взаимно связываются друг с другом при развитии плода.

Кровеносные сосуды в эпифизе проходят в него из боковых частей эпифизарной пластинки, развиваясь, превращаются в эпифизарные артерии, снабжающие кровью мозг эпифиза. Есть также большое количество ответвлений, снабжающих кровью хрящи вокруг эпифиза и его боковые части.

Верхняя часть кости представляет собой суставный хрящ, под которым находится эпифизарная артерия, а еще ниже ростовой хрящ, после чего имеются три вида кости: внутрихрящевая кость, костные пластинки и надкостница. Направление кровотока в этих трех видах кости неодинаково: во внутрихрящевой кости движение крови происходит вверх и наружу, в средней части диафиза сосуды имеют поперечное направление, а в нижней части диафиза сосуды направлены вниз и наружу. Поэтому кровеносные сосуды во всей плотной кости расположены в форме зонтика и расходятся лучеобразно.

Поскольку кровеносные сосуды в кости очень тонкие, и их невозможно наблюдать непосредственно, поэтому изучение динамики кровотока в них довольно затруднительно. В настоящее время с помощью радиоизотопов, внедряемых в кровеносные сосуды кости, судя по количеству их остатков и количеству выделяемого ими тепла в сопоставлении с пропорцией кровотока, можно измерить распределение температур в кости, чтобы определить состояние кровообращения.

В процессе лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов безоперационным методом в головке бедренной кости создается внутренняя электрохимическая среда, которая способствует восстановлению нарушенной микроциркуляции и активному удалению продуктов обмена разрушенных заболеванием тканей, стимулирует деление и дифференциацию костных клеток, постепенно замещающих дефект кости.

 



Травма и врожденная дисплазия как факторы развития АНГБК

Приведем определение каждого из факторов

Травма — это нарушение целостности ткани.

Виды травм:

открытые — повреждаются покровы организма;
закрытые — кожа и слизистые оболочки остаются целыми;
ушиб — представляют собой повреждение мягких тканей, которые развиваются при резком сжатии тканей между двумя твердыми поверхностями;
растяжения — это ограниченное повреждение связочного аппарата сустава, при котором под воздействием внешней силы, происходит чрезмерное растяжение связок сустава, при этом, обычно, часть волокон связок разрывается;
вывих;
разрыв связок;
перелом кости.

Дисплазия тазобедренного сустава

Врожденный вывих бедра (син. Дисплазия тазобедренного сустава) — это врожденная неполноценность сустава, обусловленная его неправильным развитием, которая может привести (или привела) к подвывиху или вывиху головки бедренной кости — к «врожденному вывиху бедра» (англ. congenital dislocation of the hip). Современное название этой патологии — дисплазия тазобедренного сустава (англ. developmental dysplasia of the hip). Речь идет о дисплазии развития (о нарушении развития всех структур сустава в процессе пре- и постнатального онтогенеза).

Более подробно о влиянии травмы и врожденной дисплазии на развития АНГБК читайте в наших статьях на сайте.



Интоксикация — болезненное состояние, обусловленное действием на организм веществ, поступающих извне (микробные токсины, алкоголь, гормональные препараты) или вредных веществ, вырабатывающихся в организме.Основными группами веществ, влияющих на костную систему являются:

  • алкоголь и суррогаты;
  • курение;
  • медикаменты (глюкокортикостероиды).

Некроз головки бедренной кости, обусловленный алкогольной интоксикацией

У определённой части больных АНГБК это заболевание возникло по причине длительной хронической интоксикацией алкоголем.

Воздействие алкоголя на процесс развития АНГБК детально описано на примере следующего эксперимента.

Сравнивали группы животных с моделируемым некрозом головки бедренной кости: группу, где давали крепкие спиртные напитки (свыше 50°), и контрольную группу. Для наблюдения за изменениями использовали методы радиологии, обработку изображений с помощью вычислительной техники и под электронным микроскопом, а также данные серологии и гистологии.

Результаты экспериментов подтвердили, что в группе животных с моделируемым АНГБК, которым давали крепкие спиртные напитки, были выявлены нарушения жирового обмена, серьёзные повреждения клеточных оболочек, фиброзный атеросклероз в артериолах и большое количество жировых капель в клеточных лакунах, скручивание капилляров, их истончение, закупорка и ишемия. Вследствие токсического действия перекисных липидов и спирта, а также продуктов обмена веществ, произошло повреждение костных клеток и их жировое перерождение, а также возникли некроз и разрыв трабекул, количество лакун в полостях костей возросло. Чрезмерное употребление алкоголя приводит к увеличению количества жировых капель в периферическом кровообращении и превращению их в жировые шарики, в результате чего происходят эмболия и некроз в субхондральных капиллярах головки бедренной кости.

В ходе эксперимента установлено, что в костно-мозговых полостях увеличилось количество жирных веществ, а в субхондральных клетках головки бедренной кости возникло осаждение жироподобных веществ, костная структура разрушилась, трабекулы стали рыхлыми и беспорядочными, скелет был утрачен.

Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что хроническая интоксикация алкоголем может привести к АНГБК, а также к ряду патологических изменений в гистологии, биомеханики, физики и биохимии кости, в результате чего разрушается структура головки бедренной кости и костные клетки гибнут, возникают инфаркт капилляров и странгуляционная непроходимость.

Кроме того, установлено, что у 53,2 % людей, длительное время употребляющих алкоголь, в печени накапливается избыточное количество жира (так как спирт нарушает жировой обмен), вызывая жировую эмболию и закупорку кровеносных сосудов, что приводит к облитерации системы микроциркуляции крови в кости. Действие спирта способствует остеопорозу, притупляет передачу ощущений от нервно-волокнистых пучков тазобедренного сустава, ослабляет болевой порог, снижает степень физиологической реакции, что приводит к статическим и динамическим перегрузкам и возникновению некроза головки бедренной кости.

Тот факт, что хроническая интоксикация алкоголем может вызвать некроз головки бедренной кости, уже привлёк внимание практикующих врачей. Большое количество клинических случаев также подтверждает этот вывод, и если больной АНГБК во время лечения продолжает пить спиртное, то это отрицательно сказывается на результатах лечения.

Зарубежные учёные Cold и Cageni, обследовав 790 больных, злоупотреблявших алкоголем, установили, что на рентгенограммах 1580 головок бедренной кости в 260 были видны разрушение их структуры, коллапс и некроз. Японские учёные, обследовав 1098 любителей спиртного, обнаружили, что у 60% пациентов, ежедневно выпивавших более 0,54 л спиртного, был зафиксирован асептический некроз головки бедренной кости.

Выборка из клинической статистики авторов показала, что из 1507 больных АНГБК 927 имели пристрастие к спиртному.

Результаты проведённых функциональных исследований подтвердили тот факт, что хроническая алкогольная интоксикация способствует возникновению АНГБК, что дало возможность найти новые пути к профилактике и лечению.

Некроз головки бедренной кости, связанный с курением

Согласно статистике, сегодня в мире от заболеваний, вызванных курением, ежегодно умирает примерно 4 млн. человек. Среди больных АНГБК курящие составляют более 30 %, и у многих из них состояние здоровья неудовлетворительное. К 2020 г. число людей, погибших вследствие курения, превысит количество людей, умерших от любого другого заболевания, включая СПИД. Курение станет самым главным эпидемическим заболеванием в XXI в.

Табак при горении выделяет более 4000 токсичных веществ, из которых, как сейчас известно, более 40 — канцерогенные. Курение является главной причиной возникновения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных болезней. Заболеваемость раком лёгких у курящих в 20 раз выше, чем у некурящих.

Один из научно-исследовательских центров в США, работая над данной проблемой в течение 35 лет, подтвердил, что существует явная связь между курением и раковым заболеванием: у тех, кто выкуривает больше 1 сигареты в день, риск заболевания раком сразу же возрастает в 2 раза, а у тех, кто выкуривает более одной пачки сигарет, возможность заболеть раком возрастает в 20 раз. Курящие легко заболевают язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также неврастенией.

Активные и пассивные курящие – больные некрозом головки бедренной кости — отравляют себя никотином и свинцом, которые скапливаются в организме и нарушают кровообращение, разрушают костную структуру и усугубляют некроз головки бедренной кости. После курения никотин быстро поступает в кровоток и раздражает симпатический нерв и хромаффинные клетки, стимулирует выработку надпочечниками активных факторов, вызывающих увеличение в плазме крови ангиотензина и вазоактивных элементов. В разных тканях количественное распределение α- и β-рецепторов различно, что способствует сокращению периферических кровеносных сосудов в тканях и расширению центральных сосудов, спазму артериол, увеличению сосудистого сопротивления, нарушению венозного оттока, возрастанию вязкости крови, препятствуя микроциркуляции в головке бедренной кости, в результате костные ткани перестают получать питание и ускоряется разрушение костной структуры головки бедренной кости.

Таким образом, курящие пациенты усугубляют течение АНГБК, замедляя восстановление здоровья.



Каждый курс безоперационного лечения АНГБК длится 3 месяца.

 

По окончанию курса проводится рентгенография (МРТ/КТ), контрольные исследования маркеров метаболизма костной ткани, ультразвуковая денситометрия.

Полученные данные анализируются на повторном приёме пациента для подведения итогов лечения и, при необходимости,  разработки плана дальнейшего лечения.

Продолжительность терапевтического лечения зависит от степени разрушения головки бедренной кости, а также от индивидуальных особенностей пациента.

Средняя продолжительность терапевтического лечения составляет два года.

 

Примеры лечения АНГБК здесь …



1. Во время лечения пациент обязан использовать костыли для разгрузки тазобедренного сустава, во избежании уплощения и проседания головки бедренной кости.

2. Пациенты с полностью разрушенной головкой бедренной кости, а также с патологическим переломом головки бедренной кости должны проходить лечение в стационаре.

3. После терапевтических процедур пациент должен ежедневно прогуливаться на костылях, строго следуя предписаниям врача.
Во время прогулки пациент должен избегать резких вращательных движений, чтобы не вызвать патологических сдвигов в тазобедренном суставе.

4. Пациенты, проходящие курс лечения амбулаторно, должны неукоснительно выполнять назначения лечащего врача. Прием иных лекарственных препаратов должен быть согласован с лечащим врачом во избежании негативных последствий от взаимодействия компонентов лекарственных препаратов.

5. Гимнастика должна выполняться строго под контролем врача после прохождения терапевтического лечения. В противном случае, разрушение головки бедренной кости только ускорится. Во время выполнения гимнастических упражнений возможно появление пощелкивания и болезненных ощущений в области тазобедренного и коленного суставов. Это связано с расширением объема движений. Все эти симптомы уходят после отдыха. Гимнастика выполняется ежедневно — утром и днём. Каждый сеанс длится, в соответствии с назначениями врача от 20 до 50 минут.

Гимнастика должна выполняться строго по инструкции!!!!!

Помните, не нужно форсировать процесс лечения, это долгий процесс, требующий дозированной нагрузки, а также терпения и упорства.

Бесконтрольное увеличение нагрузки может нанести непоправимый вред Вашему здоровью.

6. Пациенты, проходящие курс лечения амбулаторно, ежедневно ведут дневник самочувствия.