.png

Изучение особенностей метаболизма костной ткани в большинстве случаев сводится к проблеме остеопороза.

Однако, такое заболевание как рахит встречается во всех странах, как в северных, так и южных районах.

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести с частотой 30-50%. После проведения лечения ребенок еще не менее 3 лет должен находиться под наблюдением с ежеквартальным осмотром.

А часто ли происходит такое наблюдение???

Перенесенный в детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза, заболеваний опорно-двигательного аппарата в последующие годы жизни.

Остеопения и остеомаляция, наблюдаемые при рахите, помимо прочего негативно влияют на формирование осанки, а также приводит множественному кариесу зубов.

Искривления позвоночника в виде сколиоза и кифосколиоза все чаще встречаются у детей школьного и дошкольного возраста и связывают с неправильным положением за школьной партой. При этом при оценке обеспеченности Витамином D часто определяется жуткий дефицит, что провоцирует порочное развитие скелета ребенка.

Какие обследования нужно проводить для первичного и повторного обследования для профилактики и диагностики рахита?

Как правильно планировать двигательную активность, диету ребёнка?

Какие лекарственные препараты или фитопрепараты принимать для компенсации дефицита Витамина D и профилактики рахита?

 

Записывайтесь на бесплатную дистанционную консультацию любым удобным способом: по телефону 84951503767,  через WA +79104547744,  через электронную почту contact@femurhead.ru,  на главной странице сайта femurhead.ru


-D-особенности-препаратов.png

Не каждый Витамин D полезен и безопасен.

Доказано, что Витамин D в организме человека помимо того, что он представляет собой гормональную систему, не только участвующую в поддержании кальций-фосфорного гомеостаза, но и иммуномодулирующее действие.

В частности Витамин D увеличивает эффективность вакцинации, способность организма к борьбе с различными заболеваниями. Снижает риск заболевания COVID-19. 

Сейчас в связи с открытием этого факта многие фармкомпании стали производить витамин D в различных формах, в частности в масляных растворах.

Как выбрать!!!!?????

Нам известно, что в растительных маслах образуются перекиси и кислоты. Это приводит к разрушению Витамина D, и что более страшно к образованию высокотоксичных соединений.

Рекомендованный срок использования масляных растворов (подсолнечное, кукурузное…) после вскрытия флакона составляет всего 1 месяц.

Единственный, на сегодняшний день, вариант стабильных растворов Витамина D, который можно использовать в течение 4-6 месяцев после открытия флакона, а в закрытом виде раствор стабилен в течении 4 лет производится давним партнером нашего медицинского центра НПК ЭХО.

Запомните название, это важно!

P.S. большинство масляных растворов Витамина D после вскрытия флакона можно использовать не более месяца. По истечении этого срока не рискуйте своим здоровьем — открывайте новый флакон, либо используйте более качественный вариант Витамина D от НПК ЭХО.


-и-фибринолиз.png

Наши пациенты очень часто задают важный вопрос: для чего необходимы все назначаемые исследования?

И неизменно мы отвечаем, что каждый назначаемый для исследований параметр крайне важен для понимания процессов, протекающих в организме.

Ранее мы уже говорили о таких показателях для восстановления костной ткани, как витамин D и кальций, сегодня хотим коснуться такого параметра как D-димер, являющийся маркером тромбообразования и фибринолиза.

Как мы все помним, изменения, наступающие в костной ткани при асептическом некрозе, в первую очередь обусловлены местным нарушением кровотока и снижением перфузии за счет анатомических особенностей питающих сосудов, что и приводит к развитию ишемических явлений.

В результате изменения кровоснабжения возникает перимедуллярный венозный застой, нарушение тканевого метаболизма, усиление резорбции, истончение и спонгизация компактного вещества, увеличение костномозговых пространств и развитие асептического некроза.

Именно для отслеживания состояния кровообращения необходим параметр D-димер. Повышение уровня D-димер возможно при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз глубоких вен, лёгочная тромбоэмболия, вирусные и инфекционные заболевания, хирургическое вмешательство, и т.д.). Учитывая уровень D-димера в крови наших пациентов, мы назначает антиагрегантные препараты (препятствующие тромбообразованию), для восстановления кровообращения в участках костной ткани подверженных асептическому некрозу.

Так же хотим обратить внимание всех читателей, на то, что в условиях пандемии Covid-19, и инфицирования новой коронавирусной инфекцией,  при которой самым частым осложнением является тромбоз мелких сосудов любого органа и тканей, исследование параметра D-димер и прием антиагрегантных препаратов, являются обязательной частью терапии!

 

Запись на консультацию на главной странице сайта.


-влияет-на-плотность-костной-ткани_.png

Для лечения остеопороза в качестве модуляторов костной резорбции в основном сейчас применяют группу бисфосфонатов. Эффективность лечения оценивается по скорости прироста минеральной плотности костной ткани (МПКТ) по результатам денситометрии. Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации по остеопорозу оценка эффективности патогенетической терапии методом денситометрии должна проводиться  через 1-3 года от начала лечения, но не чаще 1 раза в год. В ходе лечения можно ожидать три варианта ответа:

 

положительная динамика — прирост МПКТ составляет 2% и более

стабилизация — без прироста МПКТ

отрицательная — по данным различных авторов у 5-28% пациентов

 

Получается, что доля «неответчиков»  на лечение остается значительной. Поиском решения этой проблемы, и не только в лечение остеопороза, занимается фармакогенетика. Предметом исследования стал ген фермента фарнезилпирофосфатсинтетаза (FDPS), который является мишенью для некоторых аминобисфосфонатов.

F.Marini et al. изучили влияние гена FDPS на результаты лечения у 234 женщин с остеопорозом. Авторы показали, что полиморфизм гена не влияет на исходный уровень МПКТ, но при определенном варианте гена (СС), когда синтез фермента снижен, прирост МПКТ на фоне лечения бисфосфанатами гораздо ниже.

В Москве исследование этого гена пока проводят единичные лаборатории. Зная свои генетические особенности можно прогнозировать эффект от лечения, а не загружать организм в течение года серьезными препаратами, которые не окажут должного действия.

 

Снижение риска переломов  за счет повышения МПКТ больше выражено у препаратов, формирующих костную ткань или нормализующих ремоделирование костной ткани, а не подавляющих резорбцию, однако для доказательств достоверности различий нужны дополнительные исследования.

 

Мы в своей практике стараемся использовать природоподобные препараты, нормализующие ремоделирование костной ткани и различные формы витамина D (дозировки подбираются по результатам лабораторных исследований).

Записывайтесь на бесплатную дистанционную консультацию на главной странице сайта.


.png

В нашем Центре при лечении асептического некроза активно отслеживаются маркеры обмена костной ткани. Мы неоднократно говорили об их важности в оценке резорбции и костеобразовании.

В результате совместных усилий нашего Центра и сети лабораторий Гемотест начато исследование еще одного важного показателя ремоделирования костной ткани – ОСТЕОПРОТЕГЕРИН.  Почему это важно?

Костное ремоделирование — непрерывный сложный процесс, направленный на устранение микроповреждений и обновление костного матрикса. Ключевое звено в регуляции этого процесса занимает система RANK/RANKL/OPG (остеопротегерин), обеспечивающая баланс активности остеобластов (строят кость) и остеокластов (грызут кость). Остеопротегерин блокирует взаимодействие RANK и RANKL, перехватывая на себя лиганд RANKL, что приводит к торможению развития остеокластов и снижению костной резорбции. С возрастом синтез остеопротегерина снижается, что способствует развитию остеопороза.


-МРТ.png

Ранее мы неоднократно писали о важности МРТ в диагностике асептического некроза. Этот метод помогает выявить ранние признаки некроза на стадии отека костного мозга, когда рентгенография еще не улавливает патологические изменения.

МРТ или магнитно-резонансная томография, если говорить простым языком,  это преобразование в 50 оттенков серого ответа молекул воды организма, а точнее ее протонов водорода, на намагничивание. Пациента помещают в постоянное магнитное поле, при этом протоны водорода из природного хаотичного положения выстраиваются солдатиками вдоль магнитного вектора. Затем дополнительно подается импульс с резонансной частотой, который разворачивает все протоны перпендикулярно и далее фиксируется время возвращения их в исходное положение. Математическая обработка позволяет визуализировать этот процесс в виде картинки послойных срезов исследуемой области.

По мощности МРТ томографы различают  низкопольные (0,3-0,5 Тл), среднепольные (0,5-1,0 Тл), высокопольные (1,0-1,5 Тл) и сверхвысокопольные (более 2 Тл). Чем больше мощность, тем более четкую картинку получаем при исследовании при меньших временных затратах.

Преимуществом низкопольных аппаратов является то, что их можно применять при наличие металла в теле и могут быть открытого типа (важно, если страдаете клаустрофобией). Да и обойдется такое исследование дешевле, но картинка будет как фото со старенького Siemens с его 0,3 мегапиксельной камерой-мелкие изменения тканей можно просмотреть. Так что, если вы не «счастливый» обладатель кардиостимулятора или эндопротеза, лучше отдавать предпочтение более мощным аппаратам, не менее 1,5 Тл.


-что-влияет-Витамин-D-1.png

Что такое Витамин D?

Какое отношение Витамин D имеет к заболеваниям суставов?

Витамин D принимает активное участие в формировании и поддержании количества и качества костной ткани.

 

История.

С момента открытия в 1913г. интерес к этому витамину менялся от обычного витамина до гормона  с учетом суперсовременных взглядов на обменные процессы в организме и формирования заболеваний.

В 1928г. А.Windaus присуждена Нобелевская  премия за выделение витамина D и установление строения растительных стероидов.

Более 100 лет продолжается изучение витамина D, и никто не может сказать, что все о нём знает.

Профессор М. Холик, всемирный авторитет и эксперт в проблеме дефицита витамина D, указывает, что до 80 % человечества страдает от дефицита витамина D. Уровень дефицита значительно ниже критического, все ходят под угрозой!

 

Теория.

Какой бывает Витамин D?

Витамин D представлен основными природными формами:

— D2 (эргокальциферол), содержится в пищевых продуктах, поступает до 20% от потребности;

— D3 (холекальциферол) образуется в организме из находящегося в коже предшественника.

(7-дегидрохолестерин) под влиянием ультрафиолетового облучения солнечного света. Это преобразование происходит кратковременнои непостоянно.

Витамин D (D2 (эргокальциферол), поступающий с пищей и D3 (холекальциферол), преобразующийся в коже) в результате реакции 25- гидроксилирования в печени, превращается в 25 (ОН) D, что весьма быстро ведет к его повышению в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и поступление с пищей и используется, как маркер статуса витамина D (транспортная форма, не оказывает никакого действия). В организме человека основная часть 25(ОН)D гидроксилируется в канальцах коры почек, незначительно в клетках крови и костной ткани, превращаясь в 1α25-дигидрокисвитамин D3 (активный метаболит — кальцитриол). Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани составляя депо.

Более 99% образовавшегося активного метаболита витамина D3 поступает в кровь, где связывается с транспортным белком и поступает в органы-мишени и взаимодействует со специфическими рецепторами витамина D (VDR).

Специфические рецепторы витамина D (VDR) представлены в 37 органах и тканях, причём не только в классических органах-мишенях для витамина D — в кишечнике, почках, костях, но и в мозге, сердце, поджелудочной, паращитовидных и предстательной железах, органах выделительной и репродуктивной системы, иммунной, мышечно-скелетной, дыхательной, эндокринной систем, соединительной ткани и др.

Активный метаболит витамина D -кальцитриол — оказывает мощнейшее геномное воздействие, активируя более 2727 генов в клетках-мишенях, обеспечивая воздействие на РНК и ДНК, в частности кодирует образование белков, участвующих в реализации длительнодействующих (часы, сутки) эффектов витамина D: остеокальцина и остеопонтина — в остеобластах, интегрина — в остеокластах и макрофагах крови.

Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию АД, являясь ключевым элементом РААС), IGFBP (связывающий белок инсулиноподобного фактора роста; усиливает действие инсулиноподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2; является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток).

Негеномное воздействие активный метаболит витамин D оказывает через мембранные рецепторы клеток, вызывая быстрые, в течение минуты, физиологические и биохимические реакции, активируя канальцевые каналы, регулируя ионные токи, стимулируя транспорт ионов Са+, сокращение мышц и др.

Переходим от теории к практике!

В нашем центре было проведено обследование 277 человек с диагнозом асептический некроз головки бедренной кости (154 женщины и 123 мужчины) на предмет определения показателей метаболита витамина группы D (25(ОН)D.

Данные просто ужасающие…. 😲😲😲

Из всей выборки по пациентам — 69% пациентов (68% женщин и 71% мужчин) имеют недостаточность и дефицит витамина D.

Также, совместно с сетью диагностических лабораторий Гемотест в нашем Центре провели анализ обеспеченности витамином D населения России с 2017г.

Было проведено 289697 исследований, которые показали, что только треть населения (33,10%) имеет достаточный уровень витамина D (больше 30 нг\мл). В основном это люди старше 45 лет (35% среди мужчин и 38% среди  женщин).

На втором месте возрастная группа в диапазоне 35-45 лет среди мужчин (20,48%) и 25-34 лет среди женщин (26,87%).

Низкий уровень витамина D разной степени: от недостаточности до выраженного дефицита чаще встречается  в возрасте 25-34 лет и старше 45 лет (от 22 до 40%) среди мужчин и женщин.

И получается, что самые энергичные молодые люди, которые активно занимаются различными видами спорта стоят на втором месте по риску развития костной патологии после пожилых людей.

При региональном анализе самым обеспокоенным в плане распространения дефицита  витамина D, помимо Москвы (94585 исследований) и Санкт-Петербурга(10896 исследований), оказался Краснодарский край, где было проведено 8968 исследований и выявлено 61 % населения с недостатком витамина D, несмотря на обилие солнечных дней.

Поэтому ни один способ лечения (ни операция, ни безоперационный метод), применяемый при диагнозе асептический некроз ГБК, коксартроз, остеопороз не может быть успешным без коррекции значения витамина D.

Именно поэтому в комплексном безоперационном методе лечения асептического некроза суставов, коксартрозах, остеопорозе коррекция витамина D является краеугольным камнем. Без определения первичных показателей и отслеживания их в динамике — это всё равно, что гадать на кофейной гуще.

В аптеках при выборе препарата витамина D разбегаются глаза: тут тебе и капли, и капсулы, и водный, и масляный раствор, есть еще инъекционные формы и мази.

Растворы для внутримышечного введения содержат дозы холекальциферола от 100000 до 300000МЕ в 1 мл и могут применяться как инъекционно, так и внутрь. Используются в практике реже, чем чисто пероральные препараты в случаях с нарушением всасывания в кишечнике, при гипокальциемической тетании или когда хочется «экзотических» лекарств.

С витамином D в виде мазей или кремов больше знакомы пациенты, страдающие псориазом. Здесь предлагается ряд средств, которые в составе зачастую содержат гормоны и подбираются дерматологом после обследования.

Витамин D для внутреннего приема представлен масляными и водными растворами, хотя сам витамин D относится к жирорастворимым витаминам(как витамины К, А и Е). В водных растворах препарат находится в мицеллярной форме и всасывается легче, чем масляная форма. После приема холекальциферол всасывается в тонком кишечнике, метаболизируется в печени и почках. Препарат проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Выводится в основном с желчью, в небольшом количестве через почки.

В отличие от холекальциферола альфакальцидол (оксидевит) не метаболизируется в почках, а преобразуется в печени до активного метаболита кальцитриола и может использоваться при почечной недостаточности.

Витамин D обладает свойством к накоплению поэтому у своим пациентов мы контролируем уровень метаболитов витамин D в крови каждые 3-6 месяцев для своевременно коррекции дозы.

Поскольку в исследованиях по витамину D не выявлены какие-либо значимые гендерные различия его метаболизма и действия, рекомендации по дозам и способам дозирования у обоих полов не отличаются.

На упаковках препаратов указывается содержание витамина Д в МЕ(международных единицах или UI) или микрограммах. Перерасчет дозы колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ.

В клинической практике используются нативные препараты витамина D и метаболиты витамина D. Нативный витамин D представлен препаратами на масляной основе (Вигантол, Детримакс) и на водной основе (Аквадтерим). Эти препараты являются синтетическими аналогами витамина D3 (холекальциферол). Препараты метаболитов витамина D представлены альфакальцидолом (Оксидевит, Альфа Д3-Тева и кальцитриолом — Рокальтрол). Нативный витамин D используют преимущественно при дефиците витамина D вследствие недостаточной инсоляции и поступления с пищей.

Сейчас во врачебной среде только «ленивый» не назначает преимущественно большие дозы холекальциферола, в лучшем случае, ориентируясь на транспортные формы витамина D 25(ОН)D3 — это ОПАСНО! 😨 😨 😳 😳 😡 😡

Применение холекальциферола обосновано у молодых и здоровых пациентов, не требующих систематического контроля при приеме физиологических доз.

Метаболиты витамина D направлены на ликвидацию в организме дефицита D-гормона (кальцитриола) и преодоление тканевой резистентности к кальцитриолу, обусловленное врожденной (генетически обусловленной) и возрастоассоциированным снижением числа рецепторов витамина D в тканях-мишенях: кишечнике, почках, костной ткани, скелетных мышцах. Кальцитриол (гормон), после приема внутрь быстро всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация в сыворотке крови отмечается через 2-6 часов и вызывает повышение кишечной абсорбции кальция. Период полувыведения составляет 3-6 часов. При курсовом лечение равновесная концентрация достигается через 7 суток. Для поддержания стабильной терапевтической концентрации препарат принимается до 3х раз в сутки.

Альфакальцидол (Оксидевит) метаболизируется в печени и превращается в активную форму, действует более длительно, оказывая выраженное влияние на костную ткань. Принимается в дозе 0,5-1,0 мкг 1 раз в день.

В нашем Медицинском центре применению препаратов витамина D и его метаболитов уделяется приоритетное внимание!!!

С учетом генетического тестирования рецепторов витамина D доза лекарственных средств подбирается индивидуально с лабораторными и инструментальным контролем результата лечения.

Лабораторная диагностика.

В условиях поликлиник и сетевых лабораторий в настоящее время доступно исследование витамина D различных форм (D2, D3, суммарный витамин D 25(ОН), активные метаболиты витамина Д), но существует значительная вариабельность, как между различными методами, так и лабораториями, использующими одинаковые методы. В 1995г создали международную программу стандартизации D E Q A S (Vitamin D External Quality Assessment Scheme), целью которой является разработка и контроль выполнения методических рекомендации лабораторного определения витамина D и его метаболитов.

В основном витамин D определяется иммунохемилюминесцентным анализом (разновидность иммуноферментного анализа-ИФА, основанный на реакции «антиген-антитело»). В ходе цепи из трех последовательных реакций связываются все витамеры витамина Д (и все что окажется «похожим» на них), что приводит к завышению его реального содержания.

Чтобы разложить содержание витамина D по полочкам используют жидкостную хроматографию с масс-спектрометрией. Проходя через хроматограф, проба разделяется на компоненты, а масс-спектрометр отвечает за их идентификацию и анализ. На выходе получаем количественные показатели фракций витамина D.

Поэтому при определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода и лаборатории.

Для определения актуального значения витамина D мы рекомендуем проводить исследование в Лаборатории Гемотест следующего показателя: Метаболиты витамина группы D (1,25-ОН витамин D3 и 25-ОН витамин D3, раздельный результат). п.1.61.1

 

Сертификат на ДПИД

 

При сдаче анализа «Метаболиты витамина группы D Вы можете воспользоваться сертификатом на проведение бесплатного исследование ДПИД (дезоксипиридинолин) в моче. п.12.12 (Маркер разрушения кости).

 

 

Вместе с Вами на пути к здоровью,

Ваш центр лечения асептического некроза.


.jpg

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ПО ЛЕЧЕНИЮ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА: 

ПРОГРЕСС И ПРОФЕССИОНАЛИЗМ В БОРЬБЕ ЗА ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ!

Жизнь замечательна и прекрасна лишь до тех пор, пока мы не столкнёмся с болезнями, которые способны отравить каждый день и превратить её в мучение. Сегодня уникальные технологии, новейшие исследования и прогрессивные методики в руках профессионалов способны помочь многим больным даже в крайне тяжелой ситуации.

Специализированный центр по лечению асептического некроза применяет как передовые открытия, так и хорошо зарекомендовавшие себя практические методы лечения изменённой костной ткани и заболеваний суставов. С момента создания Центра в 2006 году наши специалисты успешно занимаются диагностикой и лечением остеопороза, асептического некроза головки бедренной кости,  асептической нестабильности эндопротезов и ряда других дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов таких, как деформирующий артроз, остеоартроз.

В основе лечебной работы нашей клиники лежат методы, улучшающие условия для функционирования полипотентных стволовых клеток костного мозга, обеспечивающие анаболический эффект и повышающие реабилитационный потенциал кости.

Методы лечения основаны на законах: Р. Вирхофа – универсальная реакция на повреждения, Р. Вольффа — изменение функциональной нагрузки на кость вызывает ее внутреннюю перестройку приспособительного характера,  Ле Шателье — Брауна — в системе всегда усиливаются процессы, направленные на компенсацию внутреннего или внешнего воздействия.

Добиваясь нормализации обменных процессов в кости, мы получаем необходимый лечебный эффект.

Этот инновационный метод, благодаря которому стало возможным излечение тяжёлых случаев локального остеопороза и асептического некроза без операции, открывает новые практические возможности в лечении суставов. За время работы нашего Центра мы смогли помочь многим пациентам, страдающим от болевого синдрома и снижения физической активности.

ЗАБОТА О ЗДОРОВЬЕ СУСТАВОВ НАЧИНАЕТСЯ С ОСВЕДОМЛЁННОСТИ

Предупреждён – вооружен. Эта поговорка как никогда уместна, когда речь идёт о сохранении здоровья. Специалисты нашего Центра уверены: чтобы лечение было успешным, а пациент тщательно выполнял предписания врача, ему необходимо понимать причины заболевания и суть методов его лечения. Значительное внимание уделяется профилактике заболеваний. Наше сообщество в социальной сети facebook ведёт пропаганду здорового образа жизни и простых профилактических методов, доступных каждому.

Ниже мы представляем простое и понятное описание заболеваний опорно-двигательной системы, а более подробные материалы Вы найдёте в специализированных разделах нашего сайта.

Остеопороз, Асептический Некроз Головки Бедренной Кости и Асептическая Нестабильность Эндопротеза – ТРОЙНАЯ ОПАСНОСТЬ ДЛЯ СУСТАВОВ.

Костная ткань является идеальным структурным материалом, выполняет роль опоры и рычага, обладает высокой прочностью, эластичностью и небольшой массой. В кости постоянно происходят изменения (Резорбция и костеобразование). На разных жизненных этапах активность этого процесса меняется.

После 50-ти лет в силу определённых сдвигов в обменных процессах и эндокринных изменений, а также при первичных заболеваниях, накопительных повреждениях, травмах резорбция начинает превалировать над костеобразованием. В организме формируется механизм потери плотности кости в среднем на 3-5% в год, приводя к таким заболеваниям, как остеопороз.

Причины возникновения остеопороза весьма многочисленны. К ним относится возраст, злоупотребление алкоголем, кофе, курение, несбалансированное питание, неправильно организованные физические нагрузки, а также многие другие причины.

Наиболее частое следствие этого заболевания – перелом шейки бедра и лучевой кости в «типичном месте». Также происходят переломы тел позвонков, о которых пациент узнает, лишь почувствовав острую боль в спине. Остеопороз является предиктором асептического некроза.

Асептический некроз костной ткани означает её омертвение.  Это происходит из-за нарушения микроциркуляции, тромбообразования, создающих ишемию и условия для развития асептического некроза.

Согласно статистике, которую ведет наш Центр, в 75% случаев остеопения и остеопороз у женщин, а в 55% случаев накопительные повреждения тазобедренных суставов у мужчин являлись основными причинами развития асептического некроза головки бедренной кости.

Помимо остеопороза и накопительных повреждений, причинами возникновения асептического некроза могут быть травмы, дисплазии, курение, злоупотребление алкоголем, прием пациентом глюкортикоидов и  цитостатиков. Также асептический некроз может возникнуть в качестве осложнения при системных заболеваниях соединительной ткани: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.

Вследствие развития заболевания пациенты испытывают боль как при нагрузке на пораженную конечность, так и в состоянии покоя, ночные боли, появляется ограничение объема движений, хромота похудание конечности.

Асептическая нестабильность эндопротеза как и асептический некроз имеет многофакторную природу, конечным результатом которой является потеря костного вещества вокруг эндопротеза.

Процессы, протекающие при асептическом некрозе и при асептической нестабильности эндопротеза имеют фундаментальное сходство.

При асептической нестабильности эндопротеза происходит его расшатывание, проседание, появляется боль, возможны инфекционные осложнения.

Терапевтический эффект нашего запатентованного безоперационного метода лечения асептического некроза сочленяющихся суставных поверхностей, в частности асептического некроза головки бедренной кости, асептической нестабильности эндопротеза составляет до 97% в зависимости от стадии заболевания.

Заботьтесь о своём здоровье и своевременно обращайтесь к врачу! Мы будем рады помочь Вам обрести радость движения!


bone.jpg

Остеопороз

(лат. osteoporosis) – заболевание костной ткани вследствие нарушения обменных процессов, проявляющихся изменением структуры и истончением кости, ведущим к деформации и переломам.

Структура костной ткани при остеопорозе

Основные изменения, характерные для остеопороза и определяемые при специальных исследованиях, выражаются в снижении количества несущих трабекул и массы кости на единицу площади.

Формирование скелета, как правило, к 24–25 годам обеспечивает пик костной массы, затем, с увеличением возраста, кости истончаются, становятся менее прочными и упругими. Частично это можно объяснить тем, что примерно после 35 лет вымывание кальция из костей происходит более интенсивно, нежели транспорт и отложение в костную ткань.

Это, как правило, присуще всем, но у некоторых людей при определённых изменениях обменных процессов теряются белки костной ткани, нарушается баланс микроэлементов и вымывание становится избыточным, что, в конечном итоге, приводит к остеопорозу.

Остеопороз поражает весь скелет, но особенно часто: бедра, предплечья и позвонки.

Если посмотреть среднестатистическую графическую картину изменений плотности кости в соответствии с возрастом, то мы увидим период низкой плотности кости у растущего и развивающегося организма, когда обменные процессы представлены преимущественно образованием кости и её незначительной резорбцией. Это характерно для детского и юношеского возраста.

В 25 лет, когда достигнута максимальная минеральная плотность кости и обменные процессы костеобразования и резорбция (рассасывание) уравновешены, плотность кости удерживается.

После 50 лет, когда в силу определённых сдвигов в обменных процессах и эндокринных изменений резорбция превалирует над костеобразованием, в организме формируется механизм потери плотности кости в среднем на 3–5% в год.

 

Биохимические показатели у больных остеопорозом свидетельствуют не только о снижении содержания кальция, преимущественно ионизированной формы, и фосфора в крови, но и об увеличении содержания щёлочных фосфатов и уменьшении уровня кальция в моче.

Общее количество кальция в организме составляет 1,2–1,5 кг, наличие других неорганических веществ – фосфора, натрия, калия, магния – необходимо для поддержания обменных процессов, всасывания кальция кишечником и транспорта белками, а также для реабсорбции кальция канальцами нефрона.

В костных тканях имеется преимущественно 25–30% воды и 70–75% неорганических и органических веществ.

Неорганические вещества содержат 60–70% фосфата кальция и карбоната кальция (примерно 700 г), из них 99% находится в костных тканях. Фосфора в костях примерно 440 г. Из органических веществ содержание оссеина составляет 20–40%.

Органические компоненты кости образуют сетчатую структуру, которая придаёт прочность кости и выдерживает различные напряжения. Результаты исследований подтверждают, что неорганические вещества позволяют кости выдерживать сжатие, а органические коллагеновые волокна – растяжение.

Кость, являясь идеальным структурным материалом, играет роль опоры и рычага, обладает высокой прочностью и небольшой массой. Некоторые исследователи считают, что кость намного прочнее гранита, а её плотность намного меньше, чем у стали и гранита. Кость обладает наибольшим сопротивлением на сжатие в продольном направлении, а при растяжении – легко повреждается, поэтому размещение трабекул зависит от несущей способности кости.

Распределение напряжения в кости под воздействием нагрузки зависит от формы и структуры самой кости. Способность кости выдерживать продолжительное напряжение и усталость ограничена. Кость очень чувствительна к физиологическому раздражению напряжением: чем больше сила напряжения, тем больше становится трабекул и плотность кости.

Рентгенограммы при остеопорозе свидетельствуют о том, что в губчатой кости трабекулы утолщаются и их количество уменьшается, а кортикальная кость истончается и приобретает слоистый вид. Нередко возникает расширение эпифизарной линии, а в детском возрасте на метафизе формируются образования в виде щётки.

Остеопороз и предшествующая остеопения значительно изменяют структуру костной ткани, что способствует развитию асептического некроза тел позвонков, головки бедренной кости, сопровождающиеся болями в спине и ночными болями в тазобедренных суставах и при неадекватном лечении и режиме физической нагрузки могут приводить к компрессионным переломам тел позвонков и разрушению головки бедренной кости.

Остеопороз могут сопровождать метаболические заболевания скелета: костный флуороз размягчённого типа, почечная остеодистрофия, гиперпаратиреоз, нарушения ассимиляции кальция, алиментарные остеодистрофии.

Многофакторные изменения в организме в определённых условиях способствуют формированию остеопороза с облигатным изменением структуры головки бедренной кости и развитием АНГБК.

Остеопороз, вызывающий изменения структуры головки бедренной кости и приводящий к компрессионной обструкции микроциркуляторного русла, создаёт ишемию и условия для развития асептического некроза.

Учитывая патогенетическую связь остеопороза и асептического некроза, для каждого врача и пациента очень важно использовать принцип индивидуальной диагностики и профилактики остеопороза с проведением обследований людей всё более молодого возраста, вплоть до детей и подростков, на предмет оценки у них скорости набора костной массы.

Диагностика остеопороза.

Для диагностики остеопороза оцениваются жалобы и анамнез заболевания, проводится измерение минеральной плотности кости при денситометрии, исследуются маркеры метаболизма костной ткани в крови и моче. По результатам обследования делается заключение и назначается лечение с динамическим контролем через 6-12 месяцев.

Лечение остеопороза.

На сегодняшний день наиболее эффективным подходом к лечению постменопаузального остеопороза является патогенетическая фармакотерапия, при которой все чаще применяются ингибиторы резорбции костной ткани и лекарственные средства, стимулирующие образование костной ткани. Дополнительно рекомендуется полноценное питание и регулярная адекватная физическая нагрузка. Подбор лекарственных препаратов осуществляется строго индивидуально.

Профилактика остеопороза.

1. Самое главное провести обследование – денситометрию (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия бедренных костей и позвоночника, ультразвуковая). Иметь исходные данные плотности кости (не дожидаясь клиники).

  • по данным многолетних массовых обследований девушки 23-25 лет, у 9 из 10 не набрана должная плотность кости;
  • в III триместре беременности и послеродовом периоде отмечается снижение минеральной плотности на 20-70%;
  • при дисфункции в пременопаузе происходит потеря плотности кости;
  • недостаточный набор массы кости и возможные ее потери при различных стрессовых ситуациях и заболеваниях характерен также и для лиц мужского пола различных возрастных групп.

2. Адекватные физические нагрузки, ЛФК.

3. Полноценное питание.

4. Своевременное патогенетически обоснованное лечение.

5. Контроль денситометрии 1 раз в год в проверенных режимных или лечебных учреждениях.



В основе лечения асептического некроза лежит закон Wolff’а – восстановление скелета определяется оказываемой на него внешней нагрузкой. Позднее этот закон был дополнен положениями теории о том, что нагрузка может активировать реакцию остеоцитов (костных клеток), а специфический электрический сигнал может служить альтернативой внешней нагрузки. Основываясь на этой зависимости, был найден новый способ воздействия на рост кости, ставший прорывом в биомеханической теории восстановления кости.

Лечебный комплекс производит электростимуляцию акупунктурных точек пациента, связанных с лечением некроза головки бедренной кости, то есть генерирует электрический импульс разной длины в зависимости от области лечения и индивидуальных особенностей пациента. Электростимуляция осуществляется в комплексе с многокомпонентными фитосборами из лекарственных трав, обеспечивающих поступление микроэлементов (Ca, P, Mg, Zn), улучшающих микроциркуляцию и снимающих воспаление.

Лечебный комплекс отличается от всех известных методик лечения, включая акупунктуру, прижигания, массаж, физиотерапию и оперативное вмешательство. Он позволяет восстановить структуру кости, улучшить плотность трабекул и стимулирует внутрикостный обмен веществ.

Для восстановления подвижности тазобедренного сустава применяется лечебная гимнастика, которая включает в себя упражнения для всех групп мышц: бедра, бедренной кости и вертлужной впадины. Эти движения с дозированной нагрузкой обеспечивают формовку головки бедренной кости и восстановливают объем движений в тазобедренном суставе. Гимнастика также способствует активизации обменных процессов костной ткани.

В результате лечения будет максимально восстановлена структура сустава и его механическая подвижность. В большинстве случаев после проведенного лечения пациент восстанавливает функциональную активность и способность к самообслуживанию. Оценка результатов лечения проводится по системе подсчета баллов по Харрису.