-после-операции.png

Сейчас эндопротезирование пропагандируется как высокоэффективный и гарантированный метод лечения остеоартроза.

Считается, что  чем раньше вы замените проблемный сустав, тем лучше.

Однако, в специализированных публикациях не всё так радужно: представлены целые серии результатов анализа социальных и экономических затрат, связанных с осложнениями и ревизионными вмешательствами, защищаются диссертации на тему ревизионных операций и их проблем. Даже уже появилась некая статистика по ре-ревизиям. И если вы успели установить протез, то рано или поздно вы вернетесь к хирургу. Вот только с каждой последующей операцией риск осложнений возрастает.

Среди послеоперационных осложнений, помимо инфекции, расшатывания эндопротеза, вывихов выделяется еще группа перипротезных переломов, т.е. переломов в зоне компонентов эндопротеза. Такой перелом может произойти во время операции (интраоперационный) и в любое другое время.  Способствуют этому остеопороз, остеопения, остеомаляция, предшествующие переломы и ранее проведенные операции (реэндопротезирование, остеотомии, металлоконструкции, костные дефекты), узкий костно-мозговой канал или недостаточная его обработка. Лечение таких переломов сводится в основном к повторной операции и, как правило, в экстренных условиях.

Если эндопротез уже стоит, то крайне  важно поддерживать метаболизм костной ткани на оптимальном уровне, чтобы искусственный сустав как можно дольше и лучше держался в костной ткани, чтобы эндопротез гарантированно отработал свой срок службы.  При этом у каждой конструкции есть свой срок эксплуатации, указанный производителем. На практике в более чем половине случаев реэндопротезирование требуется проводить раньше положенного срока….

На наш взгляд, если без операции можно обойтись, то лучше её не делать. Если нельзя обойтись, то костная ткань должна выдерживать нагрузки и измененное ремоделирование вокруг эндопротеза.

Всегда можно проконсультироваться у специалистов нашего центра.


-протезирования.png

Эндопротезирование проводится уже несколько десятков лет и накапливаются результаты отдаленных последствий.

 

Количество повторных операций уже практически сравнялось с количеством первичных вмешательств.

В первые 2 года среди послеоперационных осложнений чаще развивается перипротезная инфекция (биопленки не дремлют). В последствии присоединяются еще выраженные метаболические нарушения костной ткани. По статистике через 5-10 лет после замены сустава ревизионное эндопротезирование показано в 25-60% случаев в основном по причине асептической нестабильности элементов конструкции.

После операции запускается стрессовое ремоделирование костной ткани и вокруг ножки и чашки протеза. Также снижается минеральная плотность кости за счет ее резорбции (разрушения), что приводит к его расшатыванию. Это состояние стресса для кости сохраняется длительное время. Следовательно, повторная операция проводится в заведомо неблагоприятных условиях.

Последнее время появляется все больше публикаций, посвященных изучению маркеров обмена костной ткани до и после эндопротезирования и целенаправленной ее коррекции.

В нашем Центре проведен анализ маркеров резорбции кости у пациентов с асептическим некрозом и выявлены наиболее специфические показатели в зависимости от пола и возраста.

Более подробно читайте статью: https://femurhead.ru/articles/faktornyj-analiz-bioximicheskix-i-klinicheskix-pokazatelej-asepticheskogo-nekroza-golovki-bedrennoj-kosti/

 

Как можно восстановить метаболизм в костной ткани расскажут наши специалисты на консультации.


-и-эндопротезы.png

Как и люди, микроорганизмы стремятся образовывать сообщества — так выживать легче, сопротивляться воздействию антибиотиков, да и веселее. Такие скопления называются биопленками или биофильмами (не путать с диафильмами из детства:)) и они обязательно образуются на границе двух сред.

По организации биопленка похожа на город, где жители-клетки составляют всего до 35% массы, а все остальное-это конструкции из внеклеточного вещества, липополисахаридов и гликопротеидов, пронизанные каналами, по которым циркулируют питательные вещества и информационные белки.

Форма биопленки защищает своих жителей от воздействия дезинфекции, антибиотиков, бактериофагов и клеток иммунной системы. Чтобы пробиться через такой барьер приходится использовать все более мощные антибиотики в больших дозах, что повышает риск развития побочных эффектов у пациента и формирование резистентности со стороны биофильмов.

Ежегодно руководство с гордостью отчитывается, что количество проведенных эндопротезирований суставов увеличивается, широко внедряются в практику отечественные материалы, улучшаются их биомеханические свойства. При этом, с ростом объема операций проблема перипротезных или девайс-ассоциированных инфекций также остается актуальной для 1- 4% пациентов. До 20% всех случаев повторных операций проводится по причине инфицирования протезов. В первые два года риск развития перипротезной инфекции максимальный, дальше он снижается, но сохраняется пожизненно в связи с формированием биопленок.

В том числе поэтому наш подход такой: эндопротезирование — только в крайнем случае и когда другие методы лечения оказываются несостоятельными.


.png

Изучение особенностей метаболизма костной ткани в большинстве случаев сводится к проблеме остеопороза.

Однако, такое заболевание как рахит встречается во всех странах, как в северных, так и южных районах.

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести с частотой 30-50%. После проведения лечения ребенок еще не менее 3 лет должен находиться под наблюдением с ежеквартальным осмотром.

А часто ли происходит такое наблюдение???

Перенесенный в детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза, заболеваний опорно-двигательного аппарата в последующие годы жизни.

Остеопения и остеомаляция, наблюдаемые при рахите, помимо прочего негативно влияют на формирование осанки, а также приводит множественному кариесу зубов.

Искривления позвоночника в виде сколиоза и кифосколиоза все чаще встречаются у детей школьного и дошкольного возраста и связывают с неправильным положением за школьной партой. При этом при оценке обеспеченности Витамином D часто определяется жуткий дефицит, что провоцирует порочное развитие скелета ребенка.

Какие обследования нужно проводить для первичного и повторного обследования для профилактики и диагностики рахита?

Как правильно планировать двигательную активность, диету ребёнка?

Какие лекарственные препараты или фитопрепараты принимать для компенсации дефицита Витамина D и профилактики рахита?

 

Записывайтесь на бесплатную дистанционную консультацию любым удобным способом: по телефону 84951503767,  через WA +79104547744,  через электронную почту contact@femurhead.ru,  на главной странице сайта femurhead.ru


-D-особенности-препаратов.png

Не каждый Витамин D полезен и безопасен.

Доказано, что Витамин D в организме человека помимо того, что он представляет собой гормональную систему, не только участвующую в поддержании кальций-фосфорного гомеостаза, но и иммуномодулирующее действие.

В частности Витамин D увеличивает эффективность вакцинации, способность организма к борьбе с различными заболеваниями. Снижает риск заболевания COVID-19. 

Сейчас в связи с открытием этого факта многие фармкомпании стали производить витамин D в различных формах, в частности в масляных растворах.

Как выбрать!!!!?????

Нам известно, что в растительных маслах образуются перекиси и кислоты. Это приводит к разрушению Витамина D, и что более страшно к образованию высокотоксичных соединений.

Рекомендованный срок использования масляных растворов (подсолнечное, кукурузное…) после вскрытия флакона составляет всего 1 месяц.

Единственный, на сегодняшний день, вариант стабильных растворов Витамина D, который можно использовать в течение 4-6 месяцев после открытия флакона, а в закрытом виде раствор стабилен в течении 4 лет производится давним партнером нашего медицинского центра НПК ЭХО.

Запомните название, это важно!

P.S. большинство масляных растворов Витамина D после вскрытия флакона можно использовать не более месяца. По истечении этого срока не рискуйте своим здоровьем — открывайте новый флакон, либо используйте более качественный вариант Витамина D от НПК ЭХО.


-и-фибринолиз.png

Наши пациенты очень часто задают важный вопрос: для чего необходимы все назначаемые исследования?

И неизменно мы отвечаем, что каждый назначаемый для исследований параметр крайне важен для понимания процессов, протекающих в организме.

Ранее мы уже говорили о таких показателях для восстановления костной ткани, как витамин D и кальций, сегодня хотим коснуться такого параметра как D-димер, являющийся маркером тромбообразования и фибринолиза.

Как мы все помним, изменения, наступающие в костной ткани при асептическом некрозе, в первую очередь обусловлены местным нарушением кровотока и снижением перфузии за счет анатомических особенностей питающих сосудов, что и приводит к развитию ишемических явлений.

В результате изменения кровоснабжения возникает перимедуллярный венозный застой, нарушение тканевого метаболизма, усиление резорбции, истончение и спонгизация компактного вещества, увеличение костномозговых пространств и развитие асептического некроза.

Именно для отслеживания состояния кровообращения необходим параметр D-димер. Повышение уровня D-димер возможно при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз глубоких вен, лёгочная тромбоэмболия, вирусные и инфекционные заболевания, хирургическое вмешательство, и т.д.). Учитывая уровень D-димера в крови наших пациентов, мы назначает антиагрегантные препараты (препятствующие тромбообразованию), для восстановления кровообращения в участках костной ткани подверженных асептическому некрозу.

Так же хотим обратить внимание всех читателей, на то, что в условиях пандемии Covid-19, и инфицирования новой коронавирусной инфекцией,  при которой самым частым осложнением является тромбоз мелких сосудов любого органа и тканей, исследование параметра D-димер и прием антиагрегантных препаратов, являются обязательной частью терапии!

 

Запись на консультацию на главной странице сайта.


-влияет-на-плотность-костной-ткани_.png

Для лечения остеопороза в качестве модуляторов костной резорбции в основном сейчас применяют группу бисфосфонатов. Эффективность лечения оценивается по скорости прироста минеральной плотности костной ткани (МПКТ) по результатам денситометрии. Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации по остеопорозу оценка эффективности патогенетической терапии методом денситометрии должна проводиться  через 1-3 года от начала лечения, но не чаще 1 раза в год. В ходе лечения можно ожидать три варианта ответа:

 

положительная динамика — прирост МПКТ составляет 2% и более

стабилизация — без прироста МПКТ

отрицательная — по данным различных авторов у 5-28% пациентов

 

Получается, что доля «неответчиков»  на лечение остается значительной. Поиском решения этой проблемы, и не только в лечение остеопороза, занимается фармакогенетика. Предметом исследования стал ген фермента фарнезилпирофосфатсинтетаза (FDPS), который является мишенью для некоторых аминобисфосфонатов.

F.Marini et al. изучили влияние гена FDPS на результаты лечения у 234 женщин с остеопорозом. Авторы показали, что полиморфизм гена не влияет на исходный уровень МПКТ, но при определенном варианте гена (СС), когда синтез фермента снижен, прирост МПКТ на фоне лечения бисфосфанатами гораздо ниже.

В Москве исследование этого гена пока проводят единичные лаборатории. Зная свои генетические особенности можно прогнозировать эффект от лечения, а не загружать организм в течение года серьезными препаратами, которые не окажут должного действия.

 

Снижение риска переломов  за счет повышения МПКТ больше выражено у препаратов, формирующих костную ткань или нормализующих ремоделирование костной ткани, а не подавляющих резорбцию, однако для доказательств достоверности различий нужны дополнительные исследования.

 

Мы в своей практике стараемся использовать природоподобные препараты, нормализующие ремоделирование костной ткани и различные формы витамина D (дозировки подбираются по результатам лабораторных исследований).

Записывайтесь на бесплатную дистанционную консультацию на главной странице сайта.


.png

В нашем Центре при лечении асептического некроза активно отслеживаются маркеры обмена костной ткани. Мы неоднократно говорили об их важности в оценке резорбции и костеобразовании.

В результате совместных усилий нашего Центра и сети лабораторий Гемотест начато исследование еще одного важного показателя ремоделирования костной ткани – ОСТЕОПРОТЕГЕРИН.  Почему это важно?

Костное ремоделирование — непрерывный сложный процесс, направленный на устранение микроповреждений и обновление костного матрикса. Ключевое звено в регуляции этого процесса занимает система RANK/RANKL/OPG (остеопротегерин), обеспечивающая баланс активности остеобластов (строят кость) и остеокластов (грызут кость). Остеопротегерин блокирует взаимодействие RANK и RANKL, перехватывая на себя лиганд RANKL, что приводит к торможению развития остеокластов и снижению костной резорбции. С возрастом синтез остеопротегерина снижается, что способствует развитию остеопороза.


-МРТ.png

Ранее мы неоднократно писали о важности МРТ в диагностике асептического некроза. Этот метод помогает выявить ранние признаки некроза на стадии отека костного мозга, когда рентгенография еще не улавливает патологические изменения.

МРТ или магнитно-резонансная томография, если говорить простым языком,  это преобразование в 50 оттенков серого ответа молекул воды организма, а точнее ее протонов водорода, на намагничивание. Пациента помещают в постоянное магнитное поле, при этом протоны водорода из природного хаотичного положения выстраиваются солдатиками вдоль магнитного вектора. Затем дополнительно подается импульс с резонансной частотой, который разворачивает все протоны перпендикулярно и далее фиксируется время возвращения их в исходное положение. Математическая обработка позволяет визуализировать этот процесс в виде картинки послойных срезов исследуемой области.

По мощности МРТ томографы различают  низкопольные (0,3-0,5 Тл), среднепольные (0,5-1,0 Тл), высокопольные (1,0-1,5 Тл) и сверхвысокопольные (более 2 Тл). Чем больше мощность, тем более четкую картинку получаем при исследовании при меньших временных затратах.

Преимуществом низкопольных аппаратов является то, что их можно применять при наличие металла в теле и могут быть открытого типа (важно, если страдаете клаустрофобией). Да и обойдется такое исследование дешевле, но картинка будет как фото со старенького Siemens с его 0,3 мегапиксельной камерой-мелкие изменения тканей можно просмотреть. Так что, если вы не «счастливый» обладатель кардиостимулятора или эндопротеза, лучше отдавать предпочтение более мощным аппаратам, не менее 1,5 Тл.


-что-влияет-Витамин-D-1.png

Что такое Витамин D?

Какое отношение Витамин D имеет к заболеваниям суставов?

Витамин D принимает активное участие в формировании и поддержании количества и качества костной ткани.

 

История.

С момента открытия в 1913г. интерес к этому витамину менялся от обычного витамина до гормона  с учетом суперсовременных взглядов на обменные процессы в организме и формирования заболеваний.

В 1928г. А.Windaus присуждена Нобелевская  премия за выделение витамина D и установление строения растительных стероидов.

Более 100 лет продолжается изучение витамина D, и никто не может сказать, что все о нём знает.

Профессор М. Холик, всемирный авторитет и эксперт в проблеме дефицита витамина D, указывает, что до 80 % человечества страдает от дефицита витамина D. Уровень дефицита значительно ниже критического, все ходят под угрозой!

 

Теория.

Какой бывает Витамин D?

Витамин D представлен основными природными формами:

— D2 (эргокальциферол), содержится в пищевых продуктах, поступает до 20% от потребности;

— D3 (холекальциферол) образуется в организме из находящегося в коже предшественника.

(7-дегидрохолестерин) под влиянием ультрафиолетового облучения солнечного света. Это преобразование происходит кратковременнои непостоянно.

Витамин D (D2 (эргокальциферол), поступающий с пищей и D3 (холекальциферол), преобразующийся в коже) в результате реакции 25- гидроксилирования в печени, превращается в 25 (ОН) D, что весьма быстро ведет к его повышению в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и поступление с пищей и используется, как маркер статуса витамина D (транспортная форма, не оказывает никакого действия). В организме человека основная часть 25(ОН)D гидроксилируется в канальцах коры почек, незначительно в клетках крови и костной ткани, превращаясь в 1α25-дигидрокисвитамин D3 (активный метаболит — кальцитриол). Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани составляя депо.

Более 99% образовавшегося активного метаболита витамина D3 поступает в кровь, где связывается с транспортным белком и поступает в органы-мишени и взаимодействует со специфическими рецепторами витамина D (VDR).

Специфические рецепторы витамина D (VDR) представлены в 37 органах и тканях, причём не только в классических органах-мишенях для витамина D — в кишечнике, почках, костях, но и в мозге, сердце, поджелудочной, паращитовидных и предстательной железах, органах выделительной и репродуктивной системы, иммунной, мышечно-скелетной, дыхательной, эндокринной систем, соединительной ткани и др.

Активный метаболит витамина D -кальцитриол — оказывает мощнейшее геномное воздействие, активируя более 2727 генов в клетках-мишенях, обеспечивая воздействие на РНК и ДНК, в частности кодирует образование белков, участвующих в реализации длительнодействующих (часы, сутки) эффектов витамина D: остеокальцина и остеопонтина — в остеобластах, интегрина — в остеокластах и макрофагах крови.

Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию АД, являясь ключевым элементом РААС), IGFBP (связывающий белок инсулиноподобного фактора роста; усиливает действие инсулиноподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2; является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток).

Негеномное воздействие активный метаболит витамин D оказывает через мембранные рецепторы клеток, вызывая быстрые, в течение минуты, физиологические и биохимические реакции, активируя канальцевые каналы, регулируя ионные токи, стимулируя транспорт ионов Са+, сокращение мышц и др.

Переходим от теории к практике!

В нашем центре было проведено обследование 277 человек с диагнозом асептический некроз головки бедренной кости (154 женщины и 123 мужчины) на предмет определения показателей метаболита витамина группы D (25(ОН)D.

Данные просто ужасающие…. 😲😲😲

Из всей выборки по пациентам — 69% пациентов (68% женщин и 71% мужчин) имеют недостаточность и дефицит витамина D.

Также, совместно с сетью диагностических лабораторий Гемотест в нашем Центре провели анализ обеспеченности витамином D населения России с 2017г.

Было проведено 289697 исследований, которые показали, что только треть населения (33,10%) имеет достаточный уровень витамина D (больше 30 нг\мл). В основном это люди старше 45 лет (35% среди мужчин и 38% среди  женщин).

На втором месте возрастная группа в диапазоне 35-45 лет среди мужчин (20,48%) и 25-34 лет среди женщин (26,87%).

Низкий уровень витамина D разной степени: от недостаточности до выраженного дефицита чаще встречается  в возрасте 25-34 лет и старше 45 лет (от 22 до 40%) среди мужчин и женщин.

И получается, что самые энергичные молодые люди, которые активно занимаются различными видами спорта стоят на втором месте по риску развития костной патологии после пожилых людей.

При региональном анализе самым обеспокоенным в плане распространения дефицита  витамина D, помимо Москвы (94585 исследований) и Санкт-Петербурга(10896 исследований), оказался Краснодарский край, где было проведено 8968 исследований и выявлено 61 % населения с недостатком витамина D, несмотря на обилие солнечных дней.

Поэтому ни один способ лечения (ни операция, ни безоперационный метод), применяемый при диагнозе асептический некроз ГБК, коксартроз, остеопороз не может быть успешным без коррекции значения витамина D.

Именно поэтому в комплексном безоперационном методе лечения асептического некроза суставов, коксартрозах, остеопорозе коррекция витамина D является краеугольным камнем. Без определения первичных показателей и отслеживания их в динамике — это всё равно, что гадать на кофейной гуще.

В аптеках при выборе препарата витамина D разбегаются глаза: тут тебе и капли, и капсулы, и водный, и масляный раствор, есть еще инъекционные формы и мази.

Растворы для внутримышечного введения содержат дозы холекальциферола от 100000 до 300000МЕ в 1 мл и могут применяться как инъекционно, так и внутрь. Используются в практике реже, чем чисто пероральные препараты в случаях с нарушением всасывания в кишечнике, при гипокальциемической тетании или когда хочется «экзотических» лекарств.

С витамином D в виде мазей или кремов больше знакомы пациенты, страдающие псориазом. Здесь предлагается ряд средств, которые в составе зачастую содержат гормоны и подбираются дерматологом после обследования.

Витамин D для внутреннего приема представлен масляными и водными растворами, хотя сам витамин D относится к жирорастворимым витаминам(как витамины К, А и Е). В водных растворах препарат находится в мицеллярной форме и всасывается легче, чем масляная форма. После приема холекальциферол всасывается в тонком кишечнике, метаболизируется в печени и почках. Препарат проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Выводится в основном с желчью, в небольшом количестве через почки.

В отличие от холекальциферола альфакальцидол (оксидевит) не метаболизируется в почках, а преобразуется в печени до активного метаболита кальцитриола и может использоваться при почечной недостаточности.

Витамин D обладает свойством к накоплению поэтому у своим пациентов мы контролируем уровень метаболитов витамин D в крови каждые 3-6 месяцев для своевременно коррекции дозы.

Поскольку в исследованиях по витамину D не выявлены какие-либо значимые гендерные различия его метаболизма и действия, рекомендации по дозам и способам дозирования у обоих полов не отличаются.

На упаковках препаратов указывается содержание витамина Д в МЕ(международных единицах или UI) или микрограммах. Перерасчет дозы колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ.

В клинической практике используются нативные препараты витамина D и метаболиты витамина D. Нативный витамин D представлен препаратами на масляной основе (Вигантол, Детримакс) и на водной основе (Аквадтерим). Эти препараты являются синтетическими аналогами витамина D3 (холекальциферол). Препараты метаболитов витамина D представлены альфакальцидолом (Оксидевит, Альфа Д3-Тева и кальцитриолом — Рокальтрол). Нативный витамин D используют преимущественно при дефиците витамина D вследствие недостаточной инсоляции и поступления с пищей.

Сейчас во врачебной среде только «ленивый» не назначает преимущественно большие дозы холекальциферола, в лучшем случае, ориентируясь на транспортные формы витамина D 25(ОН)D3 — это ОПАСНО! 😨 😨 😳 😳 😡 😡

Применение холекальциферола обосновано у молодых и здоровых пациентов, не требующих систематического контроля при приеме физиологических доз.

Метаболиты витамина D направлены на ликвидацию в организме дефицита D-гормона (кальцитриола) и преодоление тканевой резистентности к кальцитриолу, обусловленное врожденной (генетически обусловленной) и возрастоассоциированным снижением числа рецепторов витамина D в тканях-мишенях: кишечнике, почках, костной ткани, скелетных мышцах. Кальцитриол (гормон), после приема внутрь быстро всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация в сыворотке крови отмечается через 2-6 часов и вызывает повышение кишечной абсорбции кальция. Период полувыведения составляет 3-6 часов. При курсовом лечение равновесная концентрация достигается через 7 суток. Для поддержания стабильной терапевтической концентрации препарат принимается до 3х раз в сутки.

Альфакальцидол (Оксидевит) метаболизируется в печени и превращается в активную форму, действует более длительно, оказывая выраженное влияние на костную ткань. Принимается в дозе 0,5-1,0 мкг 1 раз в день.

В нашем Медицинском центре применению препаратов витамина D и его метаболитов уделяется приоритетное внимание!!!

С учетом генетического тестирования рецепторов витамина D доза лекарственных средств подбирается индивидуально с лабораторными и инструментальным контролем результата лечения.

Лабораторная диагностика.

В условиях поликлиник и сетевых лабораторий в настоящее время доступно исследование витамина D различных форм (D2, D3, суммарный витамин D 25(ОН), активные метаболиты витамина Д), но существует значительная вариабельность, как между различными методами, так и лабораториями, использующими одинаковые методы. В 1995г создали международную программу стандартизации D E Q A S (Vitamin D External Quality Assessment Scheme), целью которой является разработка и контроль выполнения методических рекомендации лабораторного определения витамина D и его метаболитов.

В основном витамин D определяется иммунохемилюминесцентным анализом (разновидность иммуноферментного анализа-ИФА, основанный на реакции «антиген-антитело»). В ходе цепи из трех последовательных реакций связываются все витамеры витамина Д (и все что окажется «похожим» на них), что приводит к завышению его реального содержания.

Чтобы разложить содержание витамина D по полочкам используют жидкостную хроматографию с масс-спектрометрией. Проходя через хроматограф, проба разделяется на компоненты, а масс-спектрометр отвечает за их идентификацию и анализ. На выходе получаем количественные показатели фракций витамина D.

Поэтому при определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода и лаборатории.

Для определения актуального значения витамина D мы рекомендуем проводить исследование в Лаборатории Гемотест следующего показателя: Метаболиты витамина группы D (1,25-ОН витамин D3 и 25-ОН витамин D3, раздельный результат). п.1.61.1

 

Сертификат на ДПИД

 

При сдаче анализа «Метаболиты витамина группы D Вы можете воспользоваться сертификатом на проведение бесплатного исследование ДПИД (дезоксипиридинолин) в моче. п.12.12 (Маркер разрушения кости).

 

 

Вместе с Вами на пути к здоровью,

Ваш центр лечения асептического некроза.