Асептический некроз- тяжелое дегенеративно-дистрофическое заболевание, вследствие нарушения структуры, микроциркуляции и жировой дистрофии костного мозга.

В развитии заболевания, в зависимости от причины, первоначально происходят изменения в костном мозге, в головке бедренной кости, которые определяются при МРТ исследовании (изменение костного мозга, полужидкой субстанции, содержащей воду в магнитном поле с перемещением протонов, образующих преобразованное изображение костного мозга с определяющимися географическими границами).

Отек костного мозга или его признаки возникает от 7-30 суток после травмы, при интоксикации, применении ГКС до 6 месяцев в зависимости от реактивности организма.

В этот период отмечаются немотивируемые боли в паховой области, в коленном суставе, ночные боли, которые проходят при снижении нагрузки и приеме НПВС.

При рентгенографии в этот период обычно изменения не определяются. Это, можно сказать, дорентгеновская стадия заболевания с развитием отека костного мозга (т.е. инфаркта костного мозга, ограниченного костными трабекулами). Поскольку катастрофа происходит не только в головке бедренной кости, а, в основном, в иммунном органе-костном мозге, необходимо показать ее значение в течении тяжелого, трудноизлечимого заболевания. Иммунная система в основном представлена костным мозгом и тимусом (вилочковой железой). Костный мозг является кроветворным органом и основным иммунным органом (роддом и инкубатором мезенхимальных, полипотентных стволовых клеток), и воспроизводит более 500 миллионов клеток в сутки.  Полипотентные стволовые клетки с подобранным “тренирующим коктейлем” цитокинов могут образовывать любые требуемые замены клетки в организме (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, в том числе и костные клетки).

Определенное время не менее важный орган иммунной системы тимус (вилочковая железа) обучает и тренирует Т-лимфоциты костного мозга на уничтожение отрицательной селекции клеток (раковые), превращая их в CD-8, CD-4. С возрастном тимус-система эволюционирует и замещается неактивной соединительной тканью и организм после 50-60 лет использует обученные Т-лимфоциты (концентрируются в лимфатических узлах и других лимфатических образованиях) с накопленным опытом уничтожения раковых клеток (в организме в результате мутаций образуются тысячи раковых клеток, которые иммунная система распознает и уничтожает). Таким образом, на этом этапе развития болезни ценность костного мозга-банка мезенхимальных полипотентных клеток неизменно возрастает и инфаркт костного мозга-тяжелый удар по иммунной системе. Именно поэтому проводится интенсивное, целенаправленное лечение для сохранения неповрежденного костного мозга с адресным контролем показателей воспаления, цитолиза, микроциркуляции.

Пациенту назначается:

  • ортопедический режим- ходьба с использованием подмышечных костылей, которые обеспечивают уменьшение физической осевой нагрузки более 50-60 % (равносильно проведению интенсивного лечения инсульта головного мозга, инфаркта миокарда в условиях реанимации — т.е. носильная реанимация).
  • уменьшение цитолиза костного мозга (остеобласты,остеокласты) персонализированным подбором цитостатиков и иммунодепрессантов (Акласта).
  • таргетное использование моноклональных антител для остановки избыточной резорбции костной ткани (Пролиа).

Поэтому пациент и врач при наличии болей в паховой области, в коленном суставе, ягодичной области или крестце обязаны провести рентгенографию и МРТ тазобедренных суставов одновременно и обеспечить раннюю диагностику  и комплексное интенсивное лечение не только инфаркта костного мозга, но и начать предупредительное лечение патологических процессов в обмене, ремоделирования кости (разрушение единицы кости BMU под воздействием остеокластов в течении 10-15 дней, а восстановление остеобластами в течении 100-200 дней – за это время происходит образование не минерализованного остеоида “мягкая губка”  с последующей оссификацией (отложение минерала Cа в течении 100 дней).

Таким образом- активное лечение под контролем лечащего врача, для достижения патогенетического и клинического эффекта, составляет не менее 12 месяцев в зависимости от индивидуальных и генетических особенностей, и соответствующих коморбидных заболеваний.

Достижение клинического эффекта в лечении АНГБК значительно повышает приверженность к лечению пациента и позволяет добиться устойчивых показателей в непрерывном ремоделировании кости и анаболического эффекта (прибавки массы кости, плотности кости) в лечении дегенеративных заболеваний кости (асептического некроза, остеопороза, остеоартроза).

Применение динамического наблюдения (рентгенография, плотность кости, маркеры метаболизма костной ткани, уровень витамина D, фотофиксация, анкета Harris, ЛПИ) пациентов, получивших клинический эффект с годичным и трехлетним интервалом, обеспечивает целостность опорно-двигательного аппарата и поддерживает здоровье костной системы.

С учетом физиологических процессов мезенхимальных клеток, активность которых с возрастом значительно снижается, и с проведением эндопротезирования (удаления проксимального отдела бедра) теряется 500-600 грамм костного мозга- иммунитет соответствующим образом ослабевает и возможность уклонения патологических (раковых) клеток от иммунной системы повышается. Таким пациентам предписывается персонализированное обследование, предупредительное лечение и динамическое наблюдение.

В Специализированном медицинском центре по лечению асептического некроза большое внимание уделяется физической активности, как важной составляющей восстановления иммунной стабильности.

Не менее важно адекватное применение природоподобных лекарственных средств, обеспечивающих устойчивость генотипа в условиях естественного снижения иммунного статуса.

Ну, а недостающую активность обменных процессов в кости (остеотропность), восполняем персональным электроимпульсом прибора Остеон-1.

 

Вместе-победим болезнь!