Асептический некроз головки бедренной кости – тяжелое дегенеративно-дистрофическое заболевание тазобедренного сустава вследствие нарушения структуры костной ткани, микроциркуляции и жировой дистрофии костного мозга.

Проблема дегенеративно-дистрофических поражений костно-суставного аппарата сложна, прежде всего, из-за отсутствия чётких представлений об их сущности и месте среди других заболеваний.

В настоящее время к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям суставов относят деформирующий артроз (остеоартроз), дегенеративно-дистрофические поражения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей, асептический остеонекроз [3, 14].

Генез патологического процесса и основные изменения костной ткани дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов позволяют выделить ведущий признак, обеспечивающий объективную оценку нарушения костной структуры [1, 2, 3, 4, 13].

Изменение структуры костной ткани и соответствующие патологические процессы отмечаются при целом ряде заболеваний, которые возникают, по-видимому, в результате суммации ряда факторов-миктротравм, приобретённых или врождённых деформаций, превышения предельных физических нагрузок, гормональных и метаболических нарушений, инфекционно-аллергических заболеваний, системных заболеваний, связанных с нарушениями иммунного гомеостаза, токсических воздействий, инфекций, предшествующих ортопедических процедур (тунелизация, винты, эндоротезы) [13, 15].

К тому же по данным А.В. Русакова (1959) [1] — патологические уклонения от нормальной последовательности образования тканевых генераций могут возникать в любой момент человеческой жизни.

Полученные положительные клинические и экспериментальные результаты применения препаратов антирезорбтивного действия (ибандроновая кислота — Bonviva) на ранних стадиях АНГБК и стабилизаторов эндотелия сосудов (антагонистов рецепторов ангиотензина II – лозартана) при изучении модели остеопороза подчёркивают ведущее значение изменений структуры костной ткани головки бедренной кости в предотвращении компрессионной обструкции микрокапилляров и развития ишемии [5, 6].

Клинически изменения структуры костной ткани при заболеваниях, имеющих в своей основе дегенеративно-дистрофические процессы, проявляются нарастающей деформацией эпифизов и апофизов костей, болями и нарушениями функций тазобедренных суставов, затруднениями в самообслуживании пациентов [12, 16].

 

Материал и методы

Под наблюдением находились 60 чел. в возрасте от до 3 до 70 лет с проявлениями АНГБК. У 6 чел. (10%) отмечалась полное разрушение головки бедренной кости или патологический перелом головки бедренной кости. У 54 чел. (90%) отмечались менее выраженные проявления заболевания.

Для диагностики АНГБК применялись следующие методы:

— обзорная рентгенография обоих тазобедренных суставов с использованием укладок по Лаунштейну;

— магнитно-резонансная томография, позволяющая диагностировать АНГБК в 90-100% случаев уже на начальной стадии заболевания;

— статическая и динамическая сцинтиграфия головки бедренной кости и скелета для проведения диагностики и исключения специфических процессов;

— лабораторная оценка эндокринного статуса показателей минерального, углеводного и жирового обменов;

— рентгеновская двухэнергетическая денситометрия головки бедренной кости.

— обработка рентгеновских снимков в программе Analiser+, для определения структуры ГБК, оценки состояния трабекул, выявления некротических зон ГБК

 

Результаты

Проанализировав структурные и рентгенологическ ие изменения, а также детально изучив существующие классификации АНГБК [7-13], мы пришли к выводу, что наиболее приемлемой является четырёхстадийное деление патологического процесса АНГБК:

I стадия. Микроскопических изменений структуры кости и подхрящевого остеонекроза. Поражается губчатое вещество головки бедренной кости при неизменённом хряще и зона структурных изменений составляет не более 10%.

II стадия. Импрессионного перелома. Поверхность головки бедренной кости имеет трещины типа «треснувшей скорлупы». В зоне нагрузки трабекулы имеют трещины неправильной формы или очаги микроколлапса. Зона структурных изменений составляет не более 10-30 %.

III стадия. Фрагментации. Характеризуется неровностью контуров головки бедренной кости, легкой степенью коллапса, возникновением нескольких очагов уплотнения или кистозного перерождения. Изменяется межсуставное пространство (сужение или расширение). Зона структурных изменений составляет не более 30-50 %.

IV стадия. Полного разрушения головки. Форма головки изменена, участки коллапса неправильной формы или коллапс всей головки. Структура трабекул растворена или уплотнена, полосы трещин неправильной формы. Внутренние или внешние края вертлужной впадины претерпевают эктопические изменения. Межсуставное пространство сужено или исчезло. Есть вывих или подвывих. Зона структурных изменений составляет 50-80 %.

Длительность течения I стадии составляет 6 месяцев, II стадии – 6 месяцев, III стадии – 3-6 месяцев, с последующим переходом в IV стадию.

 

Выводы

1. Применение современных методов диагностики позволило с большей точностью определить стадии асептического некроза головки;

2. По данным обследования, у 6 чел. (10%) отмечалась полное разрушение головки бедренной кости или патологический перелом головки бедренной кости (установлена IV стадия АНГБК). У 54 чел. (90%) отмечались менее выраженные проявления заболевания (II-III стадия заболевания).

3. Использование комплекса диагностических методов и определение стадии патологического процесса составляют основу лечебно-диагностического алгоритма, позволяющего назначить соответствующее патогенетическое лечение.

 

Список литературы

1. Русаков А.В. Патологическая анатомия болезней костной системы.- М., 1959.

2. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражение костно-суставного аппарата.- Л., 1961.

3. Шумада И.В., Суслова О.Я., Стецула В.И., Мороз Н.Ф., Катонин К.И., Жила Ю.С. Об асептическом некрозе и кистовидной перестройке эпифизов костей у взрослых // Ортопедия, травматол., протезир.- 1980.- № 7.- С. 33-37.

4. Некачалов В.В. Патология костей и суставов. Руководство.- СПб.: Сотис, 2000.- 288 с.

5. Родионова С.С., Шумский А.А. Использование ибандроновой кислоты при ранних стадиях асептичекого некроза головки бедренной кости // Проблемы остеопороза в травматологии и ортопедии: Материалы IV научно-практич. конф. с междунар. участием.- М, 2009.- С.150-151.

6. Файтельсон А.В., Гудырев О.С., Дубровин Г.И. Коклина Н.Ю. Коррекция микроциркуляторных нарушений в костной ткани у крыс при экспериментальном остеопорозе // Проблемы остеопороза в травматологии и ортопедии: Материалы IV научно-практич. конф. с междунар. участием.- М, 2009.- С.30.

7. Catterall A. Perthes’ disease // Br. Med. J. — 1977. — N 1. — P. 1145.

8. Catterall A. The natural history of Perthes’ disease // J. Bone Jt. Surg.- 1971.- Vol. 53-B.- P. 37.

9. Catterall A., Lloyd Roberts G. S., Wynne-Davies R. Association of Perthes’ disease with congenital anomalies of genitourinary tract and inguinal region // Lancet.- 1971.- Vol. 1.- N 7707.- P.996-997.

10. Макушин В.Д. Течение и исходы остеохондропатии тазобедренного сустава у детей в санаторных условиях (клинико-рентгенологическое исследование): Автореф. дисс. … канд. мед. наук.- М., 1967.- 24 с.

11. Рейнберг С.А. Рентгендиагностика заболеваний костей и суставов.- М.: Медгиз, 1964.- Кн.2.- С 252-269,

12. Шевцов В.И., Макушин В.Д. Остеохондропатия тазобедренного сутава: Руководство для врачей.- М.: ОАО «Медицина», 2007.- 352 с.,

13. Хуан Кецин (KeQinHuang) Безоперационное лечение асептического некроза головки бедренной кости.- Пекин: Народное здравоохранение, 2006.- 390 с.

14. Родионова С.С. Системный остеопороз: диагностика и дифференциальная диагностика // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ.- Ярославль, 1993.- С.274

15. Волков Е.Е. Ранняя ак тивная диагностика и лечение остеопеничекого синдрома при диспансерном наблюдении: Дисс. … канд. мед. наук.- М., 2007.- 134 с.

16. Соков А.П. Курс травматологии и ортопедии.- М.: Российский Университет дружбы народов, 2007.- С.320.