Глава 6. Основные причины развития АНГБК и симптомы
заболеваний, связанных с ним

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан
Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

Наиболее частыми причинами АНГБК являются алкогольная интоксикация, курение и чрезмерное употребление глюкокортикоидов.

6.1. Некроз головки бедренной кости, обусловленныйалкогольной интоксикацией

6.2. Некроз головки бедренной кости, связанный скурением

6.3. Некроз головки бедренной кости, вызванный глюкокортикоидами

6.4. Остеопороз

6.5. Врождённое варусное положение шейки бедренной кости

6.6. Красная волчанка

6.7. Метаболические заболевания кости

6.8. Нейротрофические заболевания костей и суставов

6.9. Гиперпаратиреоз

6.1. Некроз головки бедренной кости, обусловленный алкогольной интоксикацией

У определённой части больных асептическим некрозом головки бедренной кости (АНГБК)  это заболевание возникло по причине длительной хронической интоксикацией алкоголем.

Воздействие алкоголя на процесс развития АНГБК детально описано на примере следующего эксперимента.
Сравнивали группы животных с моделируемым некрозом головки бедренной кости: группу, где давали крепкие спиртные напитки (свыше 50°), и контрольную группу.

Для наблюдения за изменениями использовали методы радиологии, обработку изображений с помощью вычислительной техники и под электронным микроскопом, а также данные серологии и гистологии.
Результаты экспериментов подтвердили, что в группе животных с моделируемым АНГБК, которым давали крепкие спиртные напитки, были выявлены нарушения жирового обмена, серьёзные повреждения клеточных оболочек, фиброзный атеросклероз в артериолах и большое количество жировых капель в клеточных лакунах, скручивание капилляров, их истончение, закупорка и ишемия. Вследствие токсического действия перекисных липидов и спирта, а также продуктов обмена веществ, произошло повреждение костных клеток и их жировое перерождение, а также возникли некроз и разрыв трабекул, количество лакун в полостях костей возросло. Чрезмерное употребление алкоголя приводит к увеличению количества жировых капель в пери ферическом кровообращении и превращению их в жировые шарики, в результате чего происходят эмболия и некроз в субхондральных капиллярах головки бедренной кости.

В ходе эксперимента установлено, что в костно-мозговых полостях увеличилось количество жирных веществ, а в субхондральных клетках головки бедренной кости возникло осаждение жироподобных веществ, костная структура разрушилась, трабекулы стали рыхлыми и беспорядочными, скелет был утрачен.
Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что хроническая интоксикация алкоголем может привести к АНГБК, а также к ряду патологических изменений в гистологии, биомеханики, физики и биохимии кости, в результате чего разрушается структура головки бедренной кости и костные клетки гибнут, возникают инфаркт капилляров и странгуляционная непроходимость.

Кроме того, установлено, что у 53,2 % людей, длительное время употребляющих алкоголь, в печени накапливается избыточное количество жира (так как спирт нарушает жировой обмен), вызывая жировую эмболию и закупорку кровеносных сосудов, что приводит к облитерации системы микроциркуляции крови в кости. Действие спирта способствует остеопорозу, притупляет передачу ощущений от нервно-волокнистых пучков тазобедренного сустава, ослабляет болевой порог, снижает степень физиологической реакции, что приводит к статическим и динамическим перегрузкам и возникновению некроза головки бедренной кости.

Тот факт, что хроническая интоксикация алкоголем может вызвать некроз головки бедренной кости, уже привлёк внимание практикующих врачей. Большое количество клинических случаев также подтверждает этот вывод, и если больной АНГБК во время лечения продолжает пить спиртное, то это отрицательно сказывается на результатах
лечения.

Зарубежные учёные Cold и Cageni, обследовав 790 больных, злоупотреблявших алкоголем, установили, что на рентгенограммах 1580 головок бедренной кости в 260 были видны разрушение их структуры, коллапс и некроз. Японские учёные, обследовав 1098 любителей спиртного, обнаружили, что у 60% пациентов, ежедневно выпивавших более 0,54 л спиртного, был зафиксирован асептический некроз головки бедренной кости.
Выборка из клинической статистики авторов показала, что из 1507 больных АНГБК 927 имели пристрастие к спиртному. Результаты проведённых функциональных исследований подтвердили тот факт, что хроническая алкогольная интоксикация способствует возникновению АНГБК, что дало возможность найти новые пути к профилактике и лечению.

6.2. Некроз головки бедренной кости, связанный с курением

Согласно статистике, сегодня в мире от заболеваний, вызванных курением, ежегодно умирает примерно 4 млн человек. Среди больных АНГБК курящие составляют более 30 %, и у многих из них состояние здоровья неудовлетворительное. К 2020 г. число людей, погибших вследствие курения, превысит количество людей, умерших от любого другого заболевания, включая СПИД. Курение станет самым главным эпидемическим заболеванием в XXI в.

Табак при горении выделяет более 4000 токсичных веществ, из которых, как сейчас известно, более 40 — канцерогенные. Курение является главной причиной возникновения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных болезней. Заболеваемость раком лёгких у курящих в 20 раз выше,чем у некурящих.
Один из научно-исследовательских центров в США, работая над данной проблемой в течение 35 лет, подтвердил, что существует явная связь между курением и раковым заболеванием: у тех, кто выкуривает больше 1 сигареты в день, риск заболевания раком сразу же возрастает в 2 раза, а у тех, кто выкуривает более одной пачки сигарет, возможность заболеть раком возрастает в 20 раз. Курящие легко заболевают язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также неврастенией.

Активные и пассивные курящие — больные некрозом головки бедренной кости — отравляют себя никотином и свинцом, которые скапливаются в организме и нарушают кровообращение, разрушают костную структуру и усугубляют некроз головки бедренной кости. После курения никотин быстро поступает в кровоток и раздражает симпатический нерв и хромаффинные клетки, стимулирует выработку надпочечниками активных факторов, вызывающих увеличение в плазме крови ангиотензина и вазоактивных элементов. В разных тканях количественное распределение α- и β-рецепторов различно, что способствует сокращению периферических кровеносных сосудов в тканях и расширению центральных сосудов, спазму артериол, увеличению сосудистого сопротивления, нарушению венозного оттока, возрастанию вязкости крови, препятствуя микроциркуляции в головке бедренной кости, в результате костные ткани перестают получать питание и ускоряется разрушение костной структуры головки бедренной кости.

Таким образом, курящие пациенты усугубляют течение АНГБК, замедляя восстановление здоровья. Вред, наносимый курящими обществу Ещё более опасно то, что выдыхаемый курящими дымнаносит даже больший вред окружающим, чем самим курящим. Исследования, проведённые учёными, подтвердили, что в Шанхае у 37,8 % детей школьного возраста уровень свинца в крови превышает допустимые показатели. При каждом повышении уровня свинца в крови детей на 100 мг показатель умственного развития снижается на 6—8 баллов, а основной причиной отравления детей свинцом является пассивное курение, создаваемое дома родителями. В связи с этим, для сохранения здоровья детей и других людей необходимо создать в обществе среду, свободную от курения.

Активно и пассивно курящие женщины, помимо того что они вредят себе, они ещё и губят своё потомство, так как курение плохо влияет на психосоматическое развитие плода, наносит серьёзный ущерб интеллектуальным способностям детей. Если у кормящей матери в молоке есть никотин, то это оказывает отрицательное влияние на здоровье ребёнка.
Авторы надеются, что каждый больной АНГБК проявит высокую общественную сознательность: будет держаться подальше от сигарет и дорожить здоровьем своих близких и других людей.

6.3. Некроз головки бедренной кости, вызванный глюкокортикоидами

Обычно некроз головки бедренной кости, вызванный глюкокортикоидами, проявляется либо через 2—3 недели, либо через 1—2 года после приёма этих препаратов. В 1949 г. Hench описал лечение ревматоидного артрита с помощью глюкокортикоидов (далее кратко именуемые гормонами), широко применяемых при лечении различных трудноизлечимых болезней и позволяющих получить удовлетворительные результаты. К сожалению, будущее показало, что они оказывают и неблагоприятное воздействие. Fisher и соавторы (1969), проводя патологоанатомические исследования при АНГБК, вызванного гормонами, обнаружили, что костномозговые полости и костные клетки наполнены жировыми включениями, жировое перерождение печени, гиперлипидемию. Жировые капли в крови также могут приводить к субхондральной эмболии, интрамедуллярному застою крови, повышению внутрикостного давления и отёку костного мозга из-за гипоксии.
Harrington (1971) сообщил о двух группах больных, которым была выполнена трансплантация почки. В 1-й группе больных через 3 недели после операции при среднем уровне преднизолона в 2 900 мг у 24% больных был обнаружен некроз головки бедренной кости. Во 2-й группе, в которой уровень преднизолона составил 1180 мг, только у 2 больных из 116 (2%) возник некроз головки бедренной кости. То есть в 1-й группе заболеваемость некрозом была в 10 раз выше, чем во 2-й группе.

Результаты других экспериментов подтвердили, что если здоровым белым кроликам каждую неделю делать инъекцию ацетата гидрокортизона из расчёта 8 мг/кг, то через 3 месяца под микроскопом после вскрытия можно обнаружить хрупкую и рассыпчатую костную ткань в головке бедренной кости, увеличение жира в субхондральных полостях головки бедренной кости, уменьшение содержания костных клеток в трабекулах, густую окраску некоторых пикнотических ядер клеток, исчезновение части костных клеток в костных лакунах, заметное снижение числа костных клеток на единицу площади. В кровеносных сосудах скелета можно увидеть, что жировые эмболы распределены в субхондральной части головки бедренной кости, клетки отёчны, в мозговой ткани шейки бедренной кости необычно много жировых клеток. Кроме того, видны компрессионные венулы, образованные кровяным синусоидом, запирательные отверстия неясные, количество капилляров уменьшилось и их наполнение недостаточное, а в капиллярах, расположенных ближе к краям хрящей, кровенаполнение очень плохое, плотность капилляров на единицу площади в головке бедренной кости значительно уменьшилась, сеть капилляров заметно поредела, кровоток в артериолах и капиллярах приобрёл песчаный вид, появилась агрегация эритроцитов, скорость кровотока снизилась.

Результаты серологического исследования подтвердили, что в сыворотке крови животных повысилось содержание общего холестерина и триглицеридов. Результаты эксперимента свидетельствуют о том, что глюкокортикоиды сильно разрушают трабекулы, капилляры и субхондральную структуру головки бедренной кости, которая утрачивает механические свойства, и всё это приводит к отмиранию её клеток.

Именно таким образом гормоны вызывают АНГБК. Механизм этого некроза состоит в нарушении жирового обмена, что способствует появлению гиперлипидемии и жирового перерождения печени, а также большому скоплению жировых клеток в костномозговой полости головки: происходит жировая эмболия в системе её кровообращения, гипоксия костных клеток, отёк и разрушение костного матрикса. В результате кости становятся хрупкими и может легко произойти их перелом. Увеличение количества жировых клеток в костномозговой полости головки бедренной кости и уменьшение числа костных клеток в трабекулах, а также компрессия, которой подвергаются капилляры в результате разрушения структуры, ускоряют возникновение некроза.

АНГБК, вызываемый гормонами, относят к категории медикаментозного некроза кости. В настоящее время заболеваемость данного типа имеет тенденцию к возрастанию, поэтому медикам необходимо тщательно проанализировать, есть ли ещё лекарственные препараты, способные, подобно глюкокортикоидам, вызывать некроз головки бедренной кости.

6.4. Остеопороз

Остеопороз (лат. osteoporosis) — заболевание костной ткани вследствие нарушения обменных процессов, проявляющихся изменением структуры и истончением кости, ведущим к деформации и переломам. Основные изменения, характерные для остеопороза и определяемые при специальных исследованиях, выражаются в снижении количества несущих трабекул и массы кости на единицу площади.

Формирование скелета, как правило, к 24—25 годам обеспечивает пик костной массы, затем, с увеличением возраста, кости истончаются, становятся менее прочными и упругими. Частично это можно объяснить тем, что примерно после 35 лет вымывание кальция из костей происходит более интенсивно, нежели транспорт и отложение в костную ткань.
Это, как правило, присуще всем, но у некоторых людей при определённых изменениях обменных процессов теряются белки костной ткани, нарушается баланс микроэлементов и вымывание становится избыточным, что, в конечном итоге, приводит к остеопорозу.

Остеопороз поражает весь скелет, но особенно часто: бедра, предплечья и позвонки. Если посмотреть среднестатистическую графическую картину изменений плотности кости в соответствии с возрастом, то мы увидим период низкой плотности кости у растущего и развивающегося организма, когда обменные процессы представлены преимущественно образованием кости и её незначительной резорбцией. Это характерно для детского и юношеского возраста.
В 25 лет, когда достигнута максимальная минеральная плотность кости и обменные процессы костеобразования
и резорбция (рассасывание) уравновешены, плотность кости удерживается. После 50 лет, когда в силу определённых сдвигов в обменных процессах и эндокринных изменений резорбция превалирует над костеобразованием, в организме формируется механизм потери плотности кости в среднем на 3—5% в год.

Биохимические показатели у больных остеопорозом свидетельствуют не только о снижении содержания кальция, преимущественно ионизированной формы, и фосфора в крови, но и об увеличении содержания щёлочных фосфатов и уменьшении уровня кальция в моче. Общее количество кальция в организме составляет 1,2—1,5 кг, наличие других неорганических веществ — фосфора, натрия, калия, магния — необходимо для поддержания обменных процессов, всасывания кальция кишечником и транспорта белками, а также для реабсорбции кальция канальцами нефрона. В костных тканях имеется преимущественно 25—30% воды и 70—75% неорганических и органических веществ.

Неорганические вещества содержат 60—70% фосфата кальция и карбоната кальция (примерно 700 г), из них 99%
находится в костных тканях. Фосфора в костях примерно 440 г. Из органических веществ содержание оссеина составляет 20—40%. Органические компоненты кости образуют сетчатую структуру, которая придаёт прочность кости и выдерживает различные напряжения. Результаты исследований подтверждают, что неорганические вещества позволяют кости выдерживать сжатие, а органические коллагеновые волокна — растяжение.

Кость, являясь идеальным структурным материалом, играет роль опоры и рычага, обладает высокой прочностью
и небольшой массой. Некоторые исследователи считают, что кость намного прочнее гранита, а её плотность намного
меньше, чем у стали и гранита. Кость обладает наибольшим сопротивлением на сжатие в продольном направлении, а при растяжении — легко повреждается, поэтому размещение трабекул зависит от несущей способности кости.

Распределение напряжения в кости под воздействием нагрузки зависит от формы и структуры самой кости. Способность кости выдерживать продолжительное напряжение и усталость ограничена. Кость очень чувствительна к
физиологическому раздражению напряжением: чем больше сила напряжения, тем больше становится трабекул и плотность кости.

Рентгенограммы при остеопорозе свидетельствуют о том, что в губчатой кости трабекулы утолщаются и их количество уменьшается, а кортикальная кость истончается и приобретает слоистый вид. Нередко возникает расширение эпифизарной линии, а в детском возрасте на метафизе формируются образования в виде щётки.

Остеопороз могут сопровождать метаболические заболевания скелета: костный флуороз размягчённого типа, почечная остеодистрофия, гиперпаратиреоз, нарушения ассимиляции кальция, алиментарные остеодистрофии. Многофакторные изменения в организме в определённых условиях способствуют формированию остеопороза с облигатным изменением структуры головки бедренной кости и развитием АНГБК.

Остеопороз, вызывающий изменения структуры головки бедренной кости и приводящий к компрессионной обструкции микроциркуляторного русла, создаёт ишемию и условия для развития асептического некроза. Учитывая патогенетическую связь остеопороза и асептического некроза, для каждого врача и пациента очень важно использовать принцип индивидуальной диагностики и профилактики остеопороза с проведением обследований людей всё более молодого возраста, вплоть до детей и подростков, на предмет оценки у них скорости набора костной массы.

6.5. Врождённое варусное положение шейки бедренной кости

Врождённое варусное положение шейки бедренной кости называют также варусным положением шейки бедренной кости в связи с задержкой в развитии. При этом походка напоминает ходьбу человека с врождённым вывихом бедра. На рентгенограмме видно, что характерными признаками этого заболевания являются: уменьшение шеечно-диафизарного угла, недостаток кальция в нижней части шейки бедренной кости и образование треугольной кости.

Механизм и причины этого заболевания неясны. Считается, что они связаны с врождённым ненормальным развитием эпифизарной пластинки и с помехами в процессе кальцификации внутри шейки бедренной кости.

6.6. Красная волчанка

Hebra (1854) описал красную волчанку, которая главным образом располагалась на лице, щеках и носу в виде бабочки. Cazenave (1851) предложил называть эту болезнь красной волчанкой (lupus erythematosus), возможно, это была дискоидная красная волчанка. Kaposi (1872) использовал это название для различения только проявлений по-
вреждения кожи, но не повреждений внутренних органов. Osler (1895—1904), назвав это заболевание экссудативной эритемой, описал различные проявления системной красной волчанки во внутренних органах. Libman и Sack (1924) назвали данную болезнь неревматическим бородавчатым эндокардитом. Baehr (1935) представил материалы вскрытия 23 больных, выдвинув идею о вреде солнечного облучения при этой болезни, а также описал гломерулонефрит, который имел вид «золотых витков нитей».

Нагgгаvе (1948) экстракцией костного мозга впервые доказал клеточную природу волчанки. Miescher и Fauconnet (1956), наблюдая факторы роста клеток красной волчанки, которые поглощались сывороткой крови при их контакте с изолированными ядрами клеток, предположили, что клеточные факторы волчанки представляют собой антинуклеарные антитела. Friou (1958) сообщил об использовании флюоресцирующих античеловеческих глобулинов для обнаружения антинуклеарных антител. Klemperer (1942), изучив системную красную волчанку и дерматосклероз, предложил называть их диффузным коллоидным заболеванием. Несмотря на то, что в научных кругах по-прежнему спорят о сущности этих болезней, понятие «коллоидное заболевание» всеми было принято очень быстро. В 1952 г. Ehrlich предложил термин «заболевания соединительной ткани», который постепенно вытеснил прежнее название.

Системная красная волчанка (Systemic lupus erythematosus) представляет собой множественное аутогенное аутоиммунное заболевание, затрагивающее многие системы и органы. Механизм данного заболевания главным образом
состоит в осаждении иммунных комплексов во всех внутренних органах, но точные причины болезни пока ещё полностью не объяснены.

Системная красная волчанка вызывает АНГБК из-за осаждения иммунных комплексов. Она активизирует комплементы и порождает активные медиаторы, проникающие в костные ткани (трабекулы, сетчатые структуры костного мозга, микрокапилляры внутри кости) и разрушает их, изменяя вязкость и реологию крови, образуя тромбы. В результате этого, в головке бедренной кости возникает остеолитический некроз, затрагивающий также вертлужную впадину и ветви седалищной кости.

Основные патологические изменения при красной волчанке заключаются в возникновении слизеподобных отёков и фибриноидной дегенерации соединительной ткани, а также некротического васкулита. Особо следует отметить, что когда больные красной волчанкой принимают стероидные гормоны, то после такого лечения заболеваемость АНГБК резко возрастает.

Системная красная волчанка в сочетании с некрозом головки бедренной кости возникает, во-первых, вследствие того, что она непосредственно вызывает этот некроз; во-вторых, потому, что после приёма стероидных гормонов в структуре
головки бедренной кости происходит дегенерация, повреждаются сетчатая структура трабекул, костного мозга и микрокапилляры внутри кости, гипертрофируются жировые клетки внутри кости, сдавливаются внутрикостные микрокапилляры в зоне наибольшей нагрузки головки бедренной кости, прекращается поступление питания в кость, и, в конечном итоге, происходит коллапс головки бедренной кости.

6.7. Метаболические заболевания кости

Скелет, являясь не только важной опорой тела человека, но и самым большим костным депо минералов, на которое опирается тело человека, защищает сердце, головной мозг, лёгкие и кровеносную систему. Он играет важную роль в регуляции минерального баланса в организме человека и обмене веществ. Клетки костных тканей очень активны, они непрерывно обновляются, в них постоянно происходит обмен веществ. Деятельность костной ткани подвергается влиянию многочисленных гормонов, из которых самые важные — гормоны паращитовидной железы: парагормон и кальцитонин.

Метаболические болезни кости обычно проявляются костной болью, деформацией, патологическим переломом
и патологическими изменениями мышц.

Метаболические заболевания кости главным образом включают: аномальную абсорбцию кости, аномальный остеогенез и аномальное осаждение минералов в кости. В общем, под метаболическими заболеваниями кости понимают нарушение не только минерального обмена веществ или обмена веществ в костном матриксе, вызванное разными причинами, но и биохимические и морфологические изменения в костной ткани, выражающиеся в ряде болезненных и физических симптомов.
Причин возникновения метаболических заболеваний кости много, у учёных нет единого мнения по этому вопросу. Ниже представлена часть метаболических заболеваний, связанных с АНГБК:

• костные болезни, вызванные расстройством функции
эндокринных желёз;
• костные болезни, вызванные нарушением питания;
• почечные костные болезни;
• конверсионные костные болезни (например, деформи-
рующий остит, гиперфосфотазная болезнь);
• костные болезни вызванные медикаментами и химиче-
скими веществами;
• осаждение кальция на кости;
• костная опухоль как результат осложнения метаболиче-
ского заболевания кости;
• несовершенный остеогенез, остеосклероз;
• ахондроплазия, остеодисплазия;
• первичная и вторичная гиперфункция щитовидной же-
лезы;
• старческая костная атрофия как результат аменореи.
Вышеперечисленные заболевания могут в разной степени создавать разрушения головки бедренной кости, приводящие к АНГБК.

6.8. Нейротрофические заболевания костей и суставов

Нейротрофические заболевания костей и суставов называют также суставом Шарко (нейрогенная артропатия).
Нейтрофическая артропатия Шарко представляет собой своеобразное дегенеративно-дистрофическое поражение суставов, обусловленное нарушением их иннервации. Это заболевание могут вызвать следующие причины:
• поражения спинного мозга при сирингомиелии, третичном сифилисе (нейролюэс), В12 дефицитной анемии (фуникулярный миелоз), миеломенингоцеле, опухоли «конского хвоста»;
• патология периферических нервов при декомпенсированном инсулинзависимом сахарном диабете, хроническом алкоголизме, дефиците витамина В1 (берибери), проказе, семейной амилоидной нейропатии.

В основе артропатии Шарко лежат нарушения трофики и чувствительности денервированных суставных тканей. Ослабление трофически изменённого сухожильно-связочного аппарата приводит к нестабильности суставов, что в условиях снижения глубокой (проприоцептивной) и болевой чувствительности способствует их повышенной травматизации. Более того, вследствие трофических нарушений в костной ткани даже обычная нагрузка на суставы становится чрезмерной. Под влиянием указанных факторов возникают выраженные деструктивные изменения в суставах, в частности развитие остеолитических процессов в эпифизах с их фрагментацией и образованием внутрисуставных костно-хрящевых секвестров.
Рентгенограммы тазобедренного сустава при данном заболевании свидетельствуют о наличии остеопороза и разрушении костной структуры, рассасывании головки бедренной кости, а в тяжёлых случаях — о рассасывании и исчезновении головки и шейки бедренной кости. В суставе есть только небольшое количество костно-хрящевых образований (костных остатков), повреждённый конец шейки бедренной кости вывихнут вверх, вертлужная впадина и остатки шейки бедренной кости выглядят неясно, плотность кости снижена. На некоторых снимках головка бедренной кости плоская, а шейка укороченная, плотность кости повышенная, между головкой бедренной кости и вертелом есть рассеянные мешкообразные светопроницаемые зоны и периферический склероз. Края вертлужной впадины утолщены и окостенели, расстояние между головкой бедренной кости и дном вертлужной впадины расширено, головка бедренной кости сдвинута наружу, суставное пространство заметно сужено, под большим вертелом имеется широкая пролиферация надкостницы в виде луковой шелухи, в тканях хряща на верхнем конце берцовой кости есть длинная полоса кальцификации (кальцификация широкой фасции), а в нижней части седалищного бугра — кальцификация в виде полосы или круга.

Дифференциальные признаки сустава Шарко. 

Сустав Шарко отличается от остеоартропатии главным образом тем, что он проявляется наличием остеопороза, разрушением сустава, наличием костных остатков внутри сустава и его деформации. При этом, главным является не столько остеопороз, сколько наличие одновременно с ним серьёзных разрушений сустава, что совершенно не согласуется с субъективными симптомами больного в виде лёгкой боли.

Выраженность остеопороза при остеоартропатии меньше, чем при суставе Шарко, и её главными симптомами являются боль в суставах и нарушение движения.

6.9. Гиперпаратиреоз

Заболевание, сопровождаемое гиперфункцией паращитовидных желёз, можно подразделить на первичный и вторичный гиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз представляет собой гиперфункцию, вызванную патологическими изменениями самих паращитовидных желёз; вторичный — возникает в результате повышенного содержания фосфора или сниженного уровня кальция в крови, что стимулирует деятельность паращитовидных желёз. В данном разделе рассмотрим влияние гиперпаратиреоза на основные патологические изменения скелета при остеопорозе и АНГБК.

Возникновение аденомы паращитовидной железы, злокачественной опухоли или гипертрофии околощитовидных желёз обуславливает избыток паратгормона. С одной стороны, увеличение содержания паратгормонов стимулирует активность остеокласта и резорбции кости, с другой, вызывает торможение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона и выведение его в большом количестве с мочой, что понижает уровень фосфора в крови и повышает содержание в ней кальция, что способствует увеличению кальция в моче. В результате ускоряется резорбция кости и теряется много кальция и фосфора, что является причиной изменения структуры кости.

Клинические симптомы
Данное заболевание чаще всего диагностируют у подростков, молодых людей и людей среднего возраста, у женщин чаще, чем у мужчин. В связи с высоким уровнем кальция, избавлением костного вещества от кальция и его осаждением на хрящах возникает ряд болезненных симптомов, клиническими проявлениями которых являются слабость во всем теле, отсутствие аппетита, уменьшение массы тела, боль в суставах и мышцах, анемия, обусловленная низким содержанием эритроцитов.
Наиболее частыми симптомами разрушения структуры кости являются: боль в спине и конечностях, патологические переломы, которые легко возникают, последующие деформации в местах переломов костей, а также укорочение конечностей.
Урологическими симптомами являются: полиурия, протеинурия, затруднённое мочеиспускание, гематурия, а также камни в мочеточниках. Отложение солей кальция в хрящах сопровождается метастатической кальцификацией стенок артерий, бронхиолите, камнях в лёгких. При лабораторном исследовании выявлены повышенное содержание кальция в сыворотке крови и сниженное фосфора в ней, а также повышенный уровень фосфатазы. Большое значение для диагностики данного заболевания имеет увеличение содержания кальция и фосфора в моче.

Патологические изменения

Фиброкистозный остит может образовываться в любой части скелета человека. У детей ранние патологические изменения находят в метафизе кости и несозревших местах эпифиза, в головке бедренной кости — вблизи от линии
роста кости. Патологические процессы в головке бедренной кости у взрослых главным образом выражаются в виде
обычной или ограниченной абсорбции и разрушении кости, сопровождаемой внутрикостной пролиферацией фиброзной ткани и образованием кисты.

Рентгенография
Для постановки точного диагноза рентгеноскопическое исследование имеет большое значение. На рентгенограмме можно увидеть следующие проявления данной болезни:
• диффузное обширное снижение плотности кости, резорбцию ослабленной костной ткани и замену её фиброзной тканью; фактически, это фиброзная остеодистрофия;
• появление фиброзной кисты в диафизе;
• формирование «коричневой опухоли» в эпифизе и диафизарной пластинке;
• резорбцию кости под надкостницей;
• появление рахитических или хондродистрофических изменений.

Дифференциальный диагноз

Метастатическая опухоль кости, множественная миелома, остеомаляция, почечные заболевания кости, а также фиброзная гиперплазия костей — все заболевания отличаются от первичной гиперфункции паращитовидных желёз. В отдельных случаях необходимо отличать её не только от изменений суставов вследствие ревматоидного артрита, дерматосклероза, но и от других редких заболеваний суставов (подагра, синдром Reiter, тетанический спондилит), а также дифференцировать гиперфункцию паращитовидных желёз от ксантомы или эозинофильной гранулемы кости.

Метастатическая опухоль кости и множественная миелома не вызывают изменений в губчатом веществе кости и специфического поглощения кости под надкостницей или исчезновение твёрдых пластинок зуба. Остеомаляция чаще возникает у беременных или кормящих женщин. При этом во всём теле происходит общее раз мягчение скелета, его деформация, снижение плотности кости, истончение коры кости, что сходно с первичной гиперфункцией паращитовидных желёз, но при оссификации не происходит абсорбции поглощения кости под надкостницей пальцев кисти или изменений губчатого вещества кости черепа в виде зёрен. При остеомаляции может возникнуть симметричная линия ложного перелома кости. Кроме того, при остеомаляции содержание кальция в сыворотке крови в норме или снижено, а содержание фосфора понижено, уменьшается также выделение кальция и фосфора с мочой, что отличается также от общего фиброкистозного остита.

Рентгенограммы при почечных заболеваниях кости иногда нелегко отличить от общего фиброкистозного остита, но очень важно поставить правильный диагноз этих двух видов болезней, потому что при первичной гиперфункции паращитовидных желёз можно выполнить оперативное вмешательство, а при почечных заболеваниях кости оно противопоказано. Первичную гиперфункцию паращитовидных желёз очень редко диагностируют у детей, чаще у взрослых, а почечные заболевания костей в основном происходят у детей и подростков.

Остеопороз и эктопическую кальцификацию фиксируют чаще, чем первичную гиперфункцию паращитовидных желёз. При первичной и вторичной гиперфункции паращитовидных желёз, остеопорозе, а также эктопической кальцификации излюбленные места возникновения эрозии суставов практически не различаются. Рентгенограммы свидетельствуют о том, что обычно нелегко отличить первичную гиперфункцию паращитовидных желёз от вторичной. Если возникает обширный остеосклероз или у детей происходит отложение кальция на стенках кровеносных сосудов, то можно поставить диагноз «почечное костное заболевание» вследствие вторичной гиперфункции паращитовидных желёз.