Волков Е.Е., заслуженный врач РФ, кандидат медицинских наук, профессор Пекинской специализированной клиники по лечению асептического некроза, руководитель отделения традиционной медицины 2-го Центрального военного клинического госпиталя им. П.В. Мандрыка, главный врач Специализированного центра по лечению асептического некроза.

Остеопороз (лат. osteoporosis) – заболевание костной ткани вследствие нарушения обменных процессов, характеризующееся прогрессирующим снижением костной массы в единице объёма, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению хрупкости костей и увеличению риска переломов от минимальной травмы.

Основные изменения, характерные для остеопороза и определяемые при специальных исследованиях, выражаются в снижении количества несущих трабекул и массы кости на единицу площади.

Формирование скелета, как правило, к 24–25 годам обеспечивает пик костной массы, затем, с увеличением возраста, кости истончаются, становятся менее прочными и упругими. Частично это можно объяснить тем, что примерно после 35 лет вымывание кальция из костей происходит более интенсивно, нежели транспорт и отложение в костную ткань. Это, как правило, присуще всем, но у некоторых людей при определённых изменениях обменных процессов теряются белки костной ткани, нарушается баланс микроэлементов и вымывание становится избыточным, что, в конечном итоге, приводит к остеопорозу.

Остеопороз поражает весь скелет, но особенно часто: бедренные кости, кости предплечья и позвонки.

Если посмотреть среднестатистическую графическую картину изменений плотности бедренной кости в соответствии с возрастом, то мы увидим период низкой плотности кости у растущего и развивающегося организма, когда обменные процессы представлены преимущественно образованием кости и её незначительной резорбцией. Это характерно для детского и юношеского возраста.

В 25 лет, когда достигнута максимальная минеральная плотность кости и обменные процессы костеобразования и резорбции (рассасывание) уравновешены, плотность кости удерживается.

После 50 лет, когда в силу определённых сдвигов в обменных процессах и эндокринных изменений резорбция превалирует над костеобразованием, в организме формируется механизм потери плотности кости в среднем на 3–5% в год.

Биохимические показатели у больных остеопорозом свидетельствуют не только о снижении содержания кальция, преимущественно ионизированной формы, и фосфора в крови, но и об увеличении содержания щёлочных фосфатов и уменьшении уровня кальция в моче.

Общее количество кальция в организме составляет 1,2–1,5 кг, наличие других неорганических веществ – фосфора, натрия, калия, магния – необходимо для поддержания обменных процессов, всасывания кальция кишечником и транспорта белками, а также для реабсорбции кальция канальцами нефрона.

В костных тканях имеется преимущественно 25–30% воды и 70–75% неорганических и органических веществ.

Неорганические вещества содержат 60–70% фосфата кальция и карбоната кальция (примерно 700 г), из них 99% находится в костных тканях. Фосфора в костях примерно 440 г. Из органических веществ содержание оссеина составляет 20–40%.

Органические компоненты кости образуют сетчатую структуру, которая придаёт прочность кости и выдерживает различные напряжения. Каждая кость содержит огромное число остеонов. В бедренной кости их насчитывается около 3200. Если считать, что в среднем каждый остеон состоит из 12 трубок, то в диафизе бедра их будет 384 000, вставленных одна в другую. kisskl.com. Поэтому при подобной архитектуре бедренная кость выдерживает нагрузку от 750 до 2500 кг.

Результаты исследований подтверждают, что неорганические вещества позволяют кости выдерживать сжатие, а органические коллагеновые волокна – растяжение.

Кость, являясь идеальным структурным материалом, играет роль опоры и рычага, обладает высокой прочностью и небольшой массой. Кость обладает наибольшим сопротивлением на сжатие в продольном направлении, а при растяжении – легко повреждается, поэтому размещение трабекул зависит от несущей способности кости.

Распределение напряжения в кости под воздействием нагрузки зависит от формы и структуры самой кости. Способность кости выдерживать продолжительное напряжение и усталость ограничена. Кость очень чувствительна к физиологическому раздражению напряжением: чем больше сила напряжения, тем больше становится трабекул и плотность кости.

Рентгенограммы при остеопорозе свидетельствуют о том, что в губчатой кости трабекулы утолщаются и их количество уменьшается, а кортикальная кость истончается и приобретает слоистый вид. Нередко возникает расширение эпифизарной линии, а в детском возрасте на метафизе формируются образования в виде щётки. Кортикальная кость истончается вследствие преобразования эндостального слоя (внутреннего слоя костномозговой полости) в губчатое вещество (спонгиезирование), причём возникшие при ремоделирование резорбционные полости не заполняются. Вследствие этого расширяются гаверсовы каналы, и увеличивается порозность кости (греч. poros — отверстие, дырка). Потеря объёма кости, нарушение её архитектоники с развитием порозности и возникновением микропереломов являются причиной переломов костей характерных для остеопороза — тел позвонков (компрессионные переломы), дистальных отделов лучевой кости, проксимальных отделов плечевой и бедренной костей.

Остеопороз могут сопровождать метаболические заболевания скелета: костный флуороз размягчённого типа, почечная остеодистрофия, гиперпаратиреоз, нарушения ассимиляции кальция, алиментарные остеодистрофии.

Многофакторные изменения в организме в определённых условиях способствуют формированию остеопороза с облигатным изменением структуры головки бедренной кости и развитием АНГБК.

Одной из основных причин асептического некроза является остеопороз. По нашим данным при обследовании пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости с 2007 г. по 2010 г. в Специализированном центре по лечению асептического некроза в 90% случаев причиной асептического некроза у женщин старше 50 лет является остеопороз, у мужчин этот показатель ниже – 40%.

Остеопороз, вызывающий изменения структуры головки бедренной кости и приводящий к компрессионной обструкции микроциркуляторного русла, создаёт ишемию и условия для развития асептического некроза.

Учитывая патогенетическую связь остеопороза и асептического некроза, для каждого врача и пациента очень важно использовать принцип индивидуальной диагностики и профилактики остеопороза с проведением обследований людей всё более молодого возраста, вплоть до детей и подростков, на предмет оценки у них скорости набора костной массы.

Литература.

1. Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И. Беневоленской. // М. БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. – 524с.
2. Родионова С.С. Системный остеопороз: диагностика и дифференциальная диагностика // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ.- Ярославль, 1993.- С.274