Волков Е.Е., Кэцинь Хуан
Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

Монография посвящена новому безоперационному методулечения асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК), который разработан и внедрён в клиническую практику в течение последних 15 лет в Китае и 4 лет — в России и который позволяет взглянуть на проблему АНГБК с позиций целостности организма и неразрывности связи патологического процесса и компенсаторных механизмов выздоровления. В книге обобщены сведения о технологии безоперационного лечения АНГБК и других методах, используемых в реабилитации больных. Предназначена для практикующих врачей и больных, которые ищут ответ на злободневный вопрос об эффективном лечении данного заболевания.

Коллектив авторов

Волков Евгений Егорович — заслуженный врач РФ, кандидат медицинских наук, профессор Пекинской специализированной клиники по лечению асептического некроза, руководитель отделения традиционной медицины 2-го Центрального военного клинического госпиталя им. П.В. Ман дрыка, главный врач Специализированного центра по лечению асептического некроза. Ведущий специалист в области лечения остеопороза, безоперационного лечения асептического некроза, активно внедряющий в российскую медицинскую практику новые отечественные и зарубежные технологии.

 

 

Кэцинь Хуан — лауреат субсидии Правительства и Госсовета КНР, почётный врач китайской медицины, герой провинции Цзилинь, профессор университета г. Шень-чжень, приглашённый профессор Пекинского института акупунктуры и травматологии, заместитель председателя постоянного комитета Международной ассоциации травматологии, заместитель председателя постоянного комитета Китайского общества травматологии, профессор Международного института китайской медицины «Хуато».

Является автором многих книг, включая: «Сборник по новой технике ортопедии» 1990г., «Практическая диагностика и лечение некроза головки бедренной кости» 1999г., «Практика применения внешней фиксации при переломах» 2006г., многократно получал международные премии, а также награды за участие в выставках «Эврика» во Франции, США и Cингапуре, имеет 14 патентов на изобретения. Награждён орденом «Изобретатель» (Австрия), орденом Креста (Испания) и Рыцарским орденом (Бельгия).

ПРЕДИСЛОВИЕ

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК)  — тяжёлое дегенеративно-дистрофическое заболевание тазобедренного сустава вследствие нарушения структуры костной ткани и микроциркуляции, жировой дистрофии костного мозга. Проблема АНГБК в последнее время признается Всемирной Организацией Здравоохранения одной из наиболее серьёзных угроз здоровью людей.

Интерес к исследованию АНГБК значительно возрос в последнее время, что объясняется:

• увеличением частоты заболевания;
• течением заболевания с инвалидизацией людей трудоспособного возраста;
• низкой эффективностью длительного традиционного консервативного лечения;
• сложностью и травматичностью оперативных схем лечения и протезирования сустава.

Существуют разные медицинские теории о развитии АНГБК. По мнению авторов, в патогенезе асептического некроза головки бедренной кости, несомненно, основную роль играют особенности строения головки бедренной кости, представляющей собой закрытый отсек, отличающийся повышенной чувствительностью к любым ишемическим изменениям.

Наиболее взвешенной в оценке причин и развития патологического процесса является, по мнению авторов,  следующая позиция.

В первую очередь, в результате местного нарушения микроциркуляции происходит нарушение процессов остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии. Отмечаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении субхондральной области верхне-наружно-переднего сегмента головки бедренной кости.

В дальнейшем по мере рассасывания некротических структур со стороны окружающей живой кости при продолжающейся нагрузке происходит ослабление балочной структуры, и величина повреждений растёт, возникает импрессионный перелом с образованием чёткого участка некроза с нарушением репаративных процессов. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространство между ними заполнено белковыми и жировыми массами, участок остеонекроза ограничен фиброзной тканью. В дальнейшем по окружности остеолитической зоны наблюдается образование новых элементов костной ткани, создающих зону склероза с развитием дефигурации, уплощения головки бедренной кости и, по мере вовлечения в процесс суставного хряща, развивается деформирующий коксартроз.

Разработка и внедрение нового метода лечения АНГБК обусловлены необходимостью поиска новых подходов к лечению этой патологии, поскольку существующие консервативные методы лечения не обеспечивают устойчивых стабильных результатов, так как не учитывают особенности течения дегенеративно-дистрофического процесса и, как правило, заканчиваются тотальным эндопротезированием.

Конечно, широкое внедрение эндопротезирования позволило значительно повысить эффективность лечения заболеваний и повреждений тазобедренного сустава. В настоящее время ежегодно только в США выполняется около 250 тыс. первичных эндопротезирований (в мире – более 1 млн.).

В то же время, по мере увеличения количества операций эндопротезирования тазобедренного сустава, увеличивается и расширяется перечень проблем и сложностей, возникающих в процессе эксплуатации эндопротеза: нестабильность и разрушение компонентов, износ эндопротеза или его частей, инфекционные и аллергические осложнения, перипротезные переломы костей таза и бедренной кости, вывихи эндопротеза и пр.  В настоящее время в США количество ревизионных эндопротезирований (около 50 тыс. ежегодно) составляет 25% от числа первичных.

В России при лечении АНГБК чаще всего применяется оперативное решение, редко — электрофорез, иглоукалывание, лазеротерапия в сочетании с другими консервативными методиками, в основе которых лежит ограничение подвижности пациента в условиях недостатка сведений об этиологии и патогенезе заболевания. Результаты лечения с использованием указанных методов носят временный (симптоматический) характер, ставя своей основной целью снятие болевого синдрома.

Новый безоперационный метод лечения АНГБК позволяет восстановить поражённые некрозом головку бедренной кости и тазобедренный сустав, а также их функции.

В основе лечения лежит запатентованный авторский метод, основанный на возможности стимулирования присущей любой кости способности к регенерации и большой биологической пластичности. Использование научного подхода к воздействию на соответствующие акупунктурные точки и применение последних достижений китайской традиционной медицины дало возможность найти способ, позволяющий активизировать защитные силы организма, восстановить функции внутренних органов и жизненную энергию, укрепить кости и сухожилия, улучшить питание тазобедренных суставов, ускорив таким образом регенерацию поражённой асептическим некрозом головки бедренной кости.

Новый метод органично сочетает: использование высокотехнологичного оборудования, принципы внутреннего и внешнего лечения с применением фитопрепаратов и биоорганических комплексов, дозированные физические нагрузки и принципы биомеханики, — что позволяет проводить управляемую регенерацию и формовку головки бедренной кости при её основных патологических изменениях – дисплазиях, болезни Легга-Кальве-Пертеса, асептическом некрозе, остеопорозе, коксартрозе, последствиях проведения туннелизации, использовании винтов, и др.  Применение данного метода также позволяет предотвратить развитие асептической нестабильности эндопротеза или  значительно уменьшить негативные последствия расшатывания и проседания эндопротеза.

Новый безоперационный метод лечения АНГБК успешно внедрён в клиническую практику в течение последних пятнадцати лет в Китае и четырёх лет – в России.

 Ожидайте продолжения монографии на следующей неделе!

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан
Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

 

Новые принципы и методы восстановления тазобедренного сустава.

1.1. Новое понимание этиологии АНГБК

Новое понимание этиологии асептического некроза головки бедренной кости является прорывом в сложившихся
представлениях академической медицины. При проведении исследований установлено, что причины возникновения АНГБК связаны с концентрацией напряжения в её головке, разрушением её структуры, фрагментацией сетчатой структуры трабекул, их скручиванием, наложением, дегенерацией и изменением формы головки бедренной кости. Концентрация напряжения является причиной разрушения как структуры кости, так и внутренней структуры головки бедренной кости. Изменение структуры кости неизбежно ведёт к сдавливанию и разрушению капиллярной сети, препятствует кровообращению, провоцирует возникновение ишемии и патологических процессов, извращённости обменных процессов и недостаточности питания кости.

Таким образом, патогенез АНГБК связан с ишемией и с другими факторами, ведущими к концентрации напряжения в головке бедренной кости, разрушению трабекул, созданию препятствий для кровообращения и извращённости обменных процессов.

1.2. Сущность нового метода лечения АНГБК

При безоперационном лечении, без нанесения травм и при сохранении целостности структуры тазобедренного сустава, повышается сопротивляемость организма, наращивается новая костная ткань и восстанавливаются нормальные функции тазобедренного сустава.

В процессе физиологического восстановления элиминируются продукты некротизированной костной ткани, создаются условия не только для роста новой костной ткани, но и для реконструкции костной структуры, улучшения микроциркуляции и течения Ци и крови. В результате повышаются прочность, плотность и жёсткость трабекул, улучшаются механические свойства головки бедренной кости, укрепляются кости и смягчаются мышцы, восстанавливается функция тазобедренного сустава, что повышает качество жизни больного.

Новый безоперационный нетравмирующий метод лечения АНГБК, являясь безопасным и эффективным, позволяет изменить создавшееся убеждение в неизбежности эндопротезирования, представляя его крайним и вынужденным.

1.3. Основные правила восстановления тазобедренного сустава при новом методе лечения АНГБК.

За последние 20 лет в поисках объективных закономерностей восстановительного лечения АНГБК авторы, исходя из положений биомеханики и опираясь на клиническую практику путём последующего наблюдения и ретроспективной оценки, а также анализируя преимущества и недостатки других методов лечения, сформулировали три основных правила, которым необходимо следовать при лечении данной патологии, а именно:

1. Во время лечения нагрузка на тазобедренный сустав должна быть относительно стабильной;
2. Требуется силовая нагрузка, подходящая по времени и степени;
3. Следует создавать напряжение восстановления, необходимое для воссоздания сустава.

Перечисленные правила восстановления тазобедренного сустава не только являются объективными критериями, по которым можно судить о том, соответствует ли метод лечения АНГБК закономерностям восстановления, но и теоретически обосновывают новый метод лечения, что имеет большое значение для чёткого и ясного понимания его клинического применения.
Первое правило — относительная стабильность нагрузки на тазобедренный сустав

Силовая нагрузка на тазобедренный сустав значительно превосходит таковую в других суставах. При стоянии на одной ноге нагрузка на головку бедренной кости почти в 2,5 раза превышает массу тела, а если заниматься бегом, прыжками с высоты и др., то усилия, воспринимаемые головкой бедренной кости, возрастают в несколько раз. Это тем более важно для больных некрозом головки бедренной кости, потому что структура внутри головки разрушена, есть локальные разрыхления кости или её окостенение, и при концентрации напряжений нагрузка становится больше, чем в норме. В то же время давление по периферии омертвевшей части головки бедренной кости намного превышает нормальную физиологическую нагрузку на неё, что вызывает её дальнейшее разрушение.

В связи с тем, что функция головки бедренной кости заключается в опоре и движении, лечение её некроза должно быть сосредоточено на улучшении и восстановлении её нормальной физиологической функции. В процессе лечения необходимо найти способы сохранения и улучшения не только обмена веществ в костной ткани, но и прочности кости, т. е. следует обращать внимание на поддержание плотности кости, особенно по краям её повреждённой части. В связи с этим, цель улучшения качества и активности костных тканей вокруг зоны повреждения состоит в том, чтобы не допустить расширения поражённой зоны и ускорить рост новой костной ткани в ней.

Исходя из принципов функциональной адаптации кости, необходимо в ходе лечения некроза головки бедренной кости выполнять определённую функциональную нагрузку. Пациент должен выполнять функциональную тренировку, чтобы вертлужная впадина и головка бедренной кости находились в относительном движении, однако, нельзя значительно ускорять темп тренировок. При поддержании такой относительной стабильности нагрузки на тазобедренный сустав не только достигается цель движения, но и не превышается допустимое напряжение на повреждённые костные ткани.
Второе правило — силовая нагрузка, подходящая по времени и степени.

Кость в организме постоянно находится в процессе роста, укрепления и абсорбции. Весь этот процесс называют реконструкцией костной ткани. Цель реконструкции кости в живом организме состоит в том, чтобы её общая структура была приспособлена к изменениям нагрузки.

Установлено, что напряжение регулирует рост и абсорбцию кости. При пониженном напряжении кость становится ослабленной, при избыточном напряжении — хрупкой или подвергается разрушению. Для реконструкции кости необходимо оптимальное напряжение.
Результаты экспериментов и клинических наблюдений свидетельствуют, что между напряжением и костной тканью существует определённый физиологический баланс. В пределах физиологического напряжения укрепление и последующая абсорбция кости взаимно уравновешены. Усиление напряжения вызывает укрепление костной ткани, а по мере ослабления напряжения возникает её абсорбция. Рентгеновские исследования свода вертлужной впадины подтверждают эту точку зрения.
Головка бедренной кости в качестве биологического материала как в отношении геометрической формы и пространственной структуры, так и распределения прочности и плотности соответствует состоянию напряжения. Функциональная адаптация головки бедренной кости проявляется не только в её геометрических и механических особенностях, но и в компонентном составе костной ткани. В процессе восстановления некротизированной головки бедренной кости необходимо учитывать особенности костной ткани, чтобы полностью удовлетворить потребности физиологического функционирования головки бедренной кости после её восстановления.

Необходимо понять, каким должно быть напряжение, необходимое для контроля восстановления повреждённой головки бедренной кости и разработки рационального плана её восстановления. Это крайне важно, так как в процессе лечения АНГБК костная ткань будет находиться во вновь созданной среде согласно распределению напряжения. Если лечение будет неправильным, то после восстановления костная ткань головки бедренной кости, возможно, будет слабой и хрупкой и не сможет соответствовать нормальным функциональным потребностям, что не позволит достичь намеченных целей лечения.

Обобщая сказанное выше, следует отметить, что процесс лечения АНГБК — это, главным образом, описанный в китайской медицине процесс «устранение омертвевшего и выращивание нового», т. е. процесс реставрации и формовки кости, который происходит в открытой системе обратной связи, осуществляя адаптивное восстановление в соответствии с функциональными потребностями. Механическая среда в тазобедренном суставе и выбранная силовая нагрузка будут выступать в качестве информационной системы обратной связи, тем самым регулируя восстановление всей кости, чтобы новая костная структура в мёртвой головке бедренной кости и вертлужной впадине приблизилась к нормальному функциональному состоянию. В связи с этим, в процессе восстановления повреждённой головки бедренной кости необходимо создать для неё механическую среду и условия, благоприятствующие её нормальному функционированию.

Третье правило — создание напряжения восстановления

Как уже отмечалось выше, рост кости, её развитие и абсорбция прямо связаны с величиной воспринимаемого костью напряжения, что подтверждено большим количеством экспериментальных данных и клинической практикой. Связь между темпом и качеством восстановления повреждённой головки бедренной кости и напряжением является проблемой, привлекающей пристальное внимание учёных.

Если живая кость как биологический материал подвергается разрушению, то она же как биологическое тело способна к самовосстановлению. В процессе восстановления кости возникает взаимосвязь между темпом и качеством улучшения функции тазобедренного сустава и нагрузкой, воспринимаемой суставом. Напряжение, способное ускорить процесс восстановления некротической головки бедренной кости и повысить качество этого восстановления, называют напряжением восстановления, которое неодинаково для различных больных.

Напряжение восстановления отличается от физиологического, так как бывает лишь непостоянным (прерывистым). При этом напряжение восстановления способно эффективно стимулировать местное кровообращение и обмен суставной жидкости, смягчать влияние ненормальных мышечных усилий, предупреждать спайки суставов, повышать качество формовки, активизировать рост новых костных клеток.

Для исследовательских и клинических целей авторы выделяют два вида напряжения восстановления:

• активное напряжение восстановления, означающее функциональные тренировки;
• пассивное напряжение восстановления, подразумевающее применение прибора для лечения АНГБК и массаж околосуставных мягких тканей тазобедренного сустава.

Обычно, когда говорят о напряжении восстановления, имеют в виду оба указанных выше вида. Но для целей лечения АНГБК особенно важно активное напряжение восстановления, которое очень полезно для ускоренного восстановления поражённой некрозом головки бедренной кости и повышения качества восстановленной костной структуры.

Таким образом, для восстановления нормальной физиологической функции поражённой некрозом головки бедренной кости необходимо, чтобы она воспринимала в процессе лечения определённое напряжение. Однако требуется, чтобы такое усилие было стабильным и ограничивалось в определённых пределах, благоприятных для восстановления.

1.4.  Критерии восстановления при новом методе лечения АНГБК

Восстановление и полное излечение некроза головки бедренной кости невозможно измерить каким-либо одним критерием. Понятие восстановления при безоперационном методе лечения АНГБК предполагает улучшение или наращивание физиологических функций тазобедренного сустава, приближающихся к таковым у здорового человека. Однако это отнюдь не означает репарацию поражённой некрозом головки бедренной кости до уровня клона и копию геометрических размеров нормальной головки бедренной кости в смысле её анатомии, гистологии и морфологии.

На практике степень разрушения тазобедренного сустава у больных АНГБК весьма многообразна, влияние разрушения на физиологическую функцию различно, поэтому выбирается наилучший способ восстановления и обновления функции тазобедренного сустава, исходя из конкретного случая.

Требования к общему состоянию больного и функциям его тазобедренного сустава, а также к восстановлению динамики силы мышц составляют содержание критериев восстановления при лечении АНГБК.

Восстановительное лечение некроза головки бедренной кости предусматривает достижения следующих результатов:

1. Улучшение общего состояния пациента:

• улучшение общесоматического состояния;
• улучшение психологического состояния;
• адаптация к выполнению функциональных обязанностей;
• социальная активация пациента;

2. Восстановление функций тазобедренного сустава:

•  растворение и элиминация некротизированной кости, замена её новой костью, улучшение и восстановление структуры трабекул;
•  улучшение и восстановление силы и координации мышц;
•  реставрация и функциональная адаптация тазобедренного сустава;
•  восстановление и улучшение двигательной функции и способности выдерживать нагрузку;
•  улучшение или приближение к норме походки и состояния больного в движении и покое.

Восстановление головки бедренной кости по следующим параметрам:

• Сила мышц — улучшение или нормализация сократительной и разгибательной силы самих мышц;
• Стабильность — стабильное состояние или улучшение относительного положения и центрации головки бедренной кости и вертлужной впадины в физиологически допустимых пределах;
• Подвижность — нормализация сократительной способности мышц, обеспечивающих подвижность тазобедренного сустава;
• Координация — способность каждой мышцы тазобедренного сустава быстро реагировать на движение ягодичной группы мышц и нижних конечностей при сохранении определённого положения — выполнение этой физиологической функции или её улучшение;
• Равновесие — создание равновесной системы мышц-сгибателей и разгибателей в тазобедренном суставе;
• Стойкость — формирование у костной ткани тазобедренного сустава прочности, жёсткости, поверхностной твёрдости и смазки хрящей для адаптации к выполнению функциональной нагрузки;
• Отсутствие боли — отсутствие патологической реакции или её уменьшение в условиях функциональной нагрузки тазобедренного сустава;
• Форма — улучшение или нормализация физиологической функции тазобедренного сустава при его реставрации в условиях силовой нагрузки. (Необходимо оговориться, что восстановление формы головки бедренной кости ни в коем случае не является клонированием и копированием формы нормальной головки бедренной кости).

На практике критерии восстановления учитывают: тип некроза головки бедренной кости, степень разрушения структуры головки бедренной кости, степень разрушения  тазобедренного сустава, степень утраты физиологических функций, возраст пациента, его профессию, общее состояние его здоровья и его требования к восстановлению тазобедренного сустава. На основе выработанных, научно- обоснованных критериев восстановления разрабатывается план лечения.

Пациенту следует разъяснить содержание как общих, так и намеченных для него критериев восстановления. Необходимо обоснованно описать их отличие друг от друга и причины это различие вызвавшие (степень разрушения тазобедренного сустава, индивидуальные особенности пациента, возможность получения лечения в полном объёме, пр.), чтобы пациент был уверен в результатах лечения, и было достигнуто полное взаимопонимание между врачом и пациентом.

Необходимо ещё раз подчеркнуть, что для восстановления согласно выработанным критериям необходимо подлинное сотрудничество между пациентом и врачом, поскольку цель может быть достигнута только в результате их совместных усилий. В противном случае, несмотря на максимальные затраты, результат будет минимальным.

1.5.  Принципы и особенности лечения АНГБК по новому методу

Новый метод лечения АНГБК, основанный на фундаментальной теории традиционной китайской медицины в сочетании с западной, включает новейшие научные технологии, достижения современных научных исследований в области травматологии микроструктуры костных суставов и биомеханики кости, а также других отраслей науки на стыке научных дисциплин. В нём заново переосмыслены не только причины заболевания тазобедренного сустава, его патология и лечение, но и стереотип традиционных суждений в травматологии. Новый метод формирует новый подход к лечению, сочетающий одновременное воздействие на организм снаружи и изнутри.

Цель состоит в том, чтобы улучшить не только микроциркуляцию в кости, сформировать головку бедренной кости и вертлужную впадину, но и воссоздать силовые отношения в тазобедренном суставе, отрегулировать положение таза и создать функционально адаптированную среду, чтобы в процессе восстановления биомеханической среды при лечении АНГБК сохранить целостность структуры тазобедренного сустава.

Принципы лечения АНГБК по новому методу следующие:

• отсутствие оперативного вмешательства и механических повреждений костной ткани;
• сохранение целостности структуры тазобедренного сустава;
• замещение омертвевшей костной ткани новой костной тканью;
• восстановление структуры костной ткани;
• улучшение микроциркуляции;
• повышение механических свойств головки бедренной кости: укрепление кости, мышц и сухожилий;
• воссоздание функции тазобедренного сустава.

В рамках комплексного моделирования взаимосвязанного физиологического, патологического, восстановительного и реставрационного процесса в некротизированной костной ткани бедренной кости новый метод делает  акцент на систему уравновешивания самого организма человека, перераспределение и регулирование напряжения в головке бедренной кости. В ходе лечения активизируется способность головки бедренной кости к восстановлению, укрепляются кости, мышцы и сухожилия, обеспечивается циркуляция Ци и крови.

Таким образом, это абсолютно новый метод лечения, в котором главным способом обновления функции тазобедренного сустава является комплекс безоперационных нетравмирующих мероприятий.

1.6.  Инструментарий нового метода

Применяемая авторами запатентованная технология – новый метод лечения АНГБК – сочетает современные высокие технологии и положения китайской медицины.

● Диагностика по изображениям – компьютерная система графического отображения АНГБК, разработанная в рамках нового метода, использует количественные изменения микроструктуры и проводит морфологический анализ структуры головки бедренной кости.

● Лечение электрическими импульсами – прибор для лечения АНГБК осуществляет подачу электрических сигналов в биологически активные точки, благодаря чему регулируется электрохимическая среда в кости и оптимизируется рост новой костной ткани.

● Фитотерапия – препараты серии «Чэнцзай» не только повышают сопротивляемость организма, восстанавливая его нормальные функции, но и улучшают механические свойства трабекул, восстанавливают структуру табекул и микроциркуляцию. Они также удаляют жировые капли из хрящевой и костной ткани.

● Теория о смещении мышц и костей – «способ регулирования равновесия таза», применяемый в китайской традиционной медицине,  устраняет перекос таза, выравнивает позвоночник, восстанавливает параллельность линий седалищного угла и размеры запирательных отверстий.

● Теория реабилитации – электромеханический эффект «метода моделирования тазобедренного сустава, эластичности сустава, а также укрепления костей и мышц», применяемый в китайской медицине.

● ЛФК по индивидуальному плану – предусматривает создание напряжения восстановления на протяжении всего курса лечения для ускорения роста и развития новой кости.

Необходимо отметить, что в ходе лечения у пациента появляется возможность постепенной адаптации и социализации при поддержании привычной коммуникативной среды.  Улучшение самочувствия, исчезновение болей, увеличение объёма двигательных функций создают у пациента уверенность в своих силах. Данные обстоятельства формируют и у самого пациента, и у его  родственников положительный настрой и  уверенность в благополучном исходе заболевания.

1.7.  Ранняя диагностика

Некроз головки бедренной кости не возникает мгновенно, болезнь имеет затяжной характер, и больной в течение длительного времени не придаёт значения начальным проявлениям заболевания. Наиболее частыми клиническими симптомами являются неприятные ощущения или боль в тазобедренном суставе при перегрузке или после долгой ходьбы, но после отдыха интенсивность её уменьшается.

В процессе развития АНГБК часто возникает боль в пояснично-крестцовой области или коленных суставах, которую по ошибке можно принять за пролапс поясничного межпозвоночного диска и сужение спиномозгового канала, невралгию седалищного нерва, ревматоидный артрит, синовит и др. Особенностью данного заболевания является то, что сила ощущения субъективных симптомов не зависит от степени развития АНГБК.

Больной ни в коем случае не должен проявлять беспечность и помнить, что по мере усиления боли и хромоты функции тазобедренного сустава постепенно ограничиваются. Если упущено время для восстановления механики головки бедренной кости, то болезнь приобретает необратимый характер, т. е. наступает коллапс кости или фиброзное сращение суставных поверхностей, что в поздней стадии приводит к ригидности тазобедренного сустава и инвалидности.

В связи с этим, огромное внимание должно уделяться проблеме ранней диагностики заболевания. Используя данные регулярных диспансеризаций и данных осмотров терапевтами и травматологами, авторы сформулировали алгоритм выявления заболевания пациента АНГБК на более ранней стадии.

Из клинических проявлений настораживают и требуют всесторонней и динамической оценки: боли в области тазобедренного сустава, боль в паховой области с иррадиацией в коленный сустав, ограничение движений в тазобедренном суставе, признаки мышечной атрофии, немотивированные боли в коленном суставе. Особое внимание обращено на пациентов, находящихся в группах риска.

Наличие указанных клинических признаков является основанием для проведения специальных методов исследования:

• обзорная рентгенография обоих тазобедренных суставов с использованием укладок по Лаунштейну;
• магнитно-резонансная томография, позволяющая диагностировать АНГБК в 90-100% случаев уже на начальной стадии заболевания;
• статическая и динамическая сцинтиграфия головки бедренной кости и скелета для проведения диагностики и исключения специфических процессов;
• лабораторная оценка эндокринного статуса показателей минерального, углеводного и жирового обменов;
• рентгеновская двухэнергетическая денситометрия головки бедренной кости;
• обработка рентгеновских снимков в компьютерной программе для определения структуры головки бедренной кости, оценки состояния трабекул, выявления некротических зон и др.

1.8.  Сфера применения нового метода

Когда больной АНГБК затягивает начало лечения, то это неизбежно приводит к осложнению заболевания, в головке бедренной кости возникает коллапс или ригидность тазобедренного сустава, человек утрачивает способность работать и вести нормальный образ жизни. Некроз головки бедренной кости следует лечить, учитывая возраст больного, его профессию, отношение к поддержке функции тазобедренного сустава, а также тип АНГБК и степень разрушения тазобедренного сустава.

Новый метод лечения АНГБК показан при:

● остром некрозе головки бедренной кости типа растворения;

● появлении полосы фрагментации, наличии тенденции к дезинтеграции и разрушению головки бедренной кости;

● сужении суставной щели в тазобедренном суставе, ограничении его функции, наличии тенденции к его самоблокировке;

● отсутствии сращения кости после операции по поводу перелома шейки бедренной кости в сочетании с некрозом её головки, а также при разрушении и абсорбции кости, серьёзном коллапсе;

● растворении и абсорбции, возникновении подвывиха тазобедренного сустава и разрушении его структуры;

● асептической нестабильности эндопротеза, рыхлости костного основания после операции, приводящей к его расшатыванию;

● перекосе таза, формировании сколиоза и относительном укорочении нижней конечности;

● разрушении эпифиза у детей, рассасывании или разрушении вертлужной впадины, деформации структуры тазобедренною сустава;

● смещении головки бедренной кости при эпифизиолизе у детей;

● переломе шейки бедренной кости у детей, осложнённом некрозом головки бедренной кости, или при наличии очага некроза в метафизе.

Глава 2  Основы традиционной китайской медицины, используемые в новом методе лечения АНГБК

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан
Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

 

2.1 Теоретические основы формирования АНГБК>>
2.2 Теория восстановления
2.3 Комплексный подход

2.1. Теоретические основы формирования АНГБК

Механизм возникновения «Вэй-синдрома»

Традиционная китайская медицина определяет некроз головки бедренной кости как «синдром эрозии кости». Некоторые учёные называют его также «костный Вэй-синдром» (обычно вызывается тяжёлым истощением почечной Инь и преобладанием огня). К его проявлениям относятся: неспособность прямо стоять вследствие болезненности и слабости мышц поясницы и спины, атрофия и слабость мышц нижних конечностей (под термином «Вэй» подразумевают атрофию конечностей и невозможность двигаться), тёмный цвет лица, сухость зубов. Другое название некроза головки бедренной кости – «костный Би-синдром», проявляющийся главным образом в костях и суставах.

В книге «Сувэнь» («Простые вопросы») трактата «Хуанди нэйцзин» («Трактат о внутреннем императора Хуанди») сказано: «Почему пять плотных органов истощают тело человека? Лёгкие управляют кожей и волосами, сердце – кровообращением, печень – сухожилиями, селезёнка питает мышцы, почки управляют костями и костным мозгом, поэтому, когда лёгкие обжигаются патогенным жаром, то кожа и волосы слабеют и истончаются и возникают вялость ног и обездвиженность. При жарком сердечном Ци происходит подъём крови по сосудам снизу вверх, а когда она поднимается вверх, то кровеносные сосуды в нижних конечностях слабеют, и возникает Вэй-синдром кровеносных сосудов (атрофия мышц нижних конечностей), ось тела искривляется, голени слабеют и затрудняется ходьба. При жарком печёночном Ци желчь истекает в рот, ощущаются горький вкус во рту и сухость в мышцах, а когда есть сухость в мышцах, то происходят мышечная контрактура и их спазмы, что затем развивается в сухожильный Вэй-синдром (вялость и слабость мышц от недостаточного питания, миастения). При жарком лёгочном Ци желудок иссушается и ощущается жажда, происходит онемение и атрофия мышц, которая проявляется в виде пареза или даже паралича конечностей. При жарком почечном Ци поясничные позвонки слабеют, кости становятся вялыми, костный мозг истощается и развивается костный Вэй-синдром.»

Приведённая выше цитата из классического произведения свидетельствует о том, что физиологические функции пяти плотных органов тесно связаны с патологическими изменениями в организме человека. Лёгкие управляют всей кожей и волосами, сердце – всем кровообращением, печень – всеми сухожилиями, селезёнка – всеми мышцами, почки – всеми костями и костным мозгом.

В книге «Лин-шу» («Канон о чудесном стержне») написано: «При глубоком вторжении патогенных факторов в тело холод и жар начинают взаимную борьбу, холод накапливается в избытке, и, когда побеждает холод, возникают костная боль и мышечное истощение. Если же жар побеждает холод, то появляются воспаления в мышцах, повреждающие кости изнутри, и тогда происходит эрозия кости».

В книге «И-цзун цзинь-цзянь» («Золотое зеркало медицины») указано: «Тазовая кость изгибается наружу вогнутой внутрь и по форме похожа на ступку, и опирается на верхний конец бедренной кости, как на пест. Это вертлужная впадина тазобедренного сустава, которая от повреждения при падении или от вывиха и растяжения смещается, синеет, опухает и причиняет боль, отчего человек не может ходить или ходит, наклонившись, с трудом».

В «Трактате о селезёнке и желудке», написанном Ли Гао в XIII в., написано: «При заболевании селезёнки патогенные факторы смещаются вниз к почкам, и тогда кости слабеют, что означает появление костного Вэй-синдрома, отчего костный мозг атрофируется и человек не может ходить».

В книге «Лин-шу» («Канон о чудесном стержне») указано, что «когда человек с усилием поднимает что-либо и перенапрягается или отличается невоздержанностью в половой жизни, то пот льётся с него градом, что истощает почки». В главе «Ли цзинь сюйдуань фан» («Рецепт из ворсянки для разглаживания сухожилий») подчёркивается, что при травмах и переломах костей при падении «кровоподтёки не рассасываются, мышцы и сухожилия не получают питания».

В книге «Шэн-цзин цзун-лу» («Полное собрание для святой помощи») династии Сун возникновение костного Би-синдрома объясняют тем, что «костный жир не удаляется, и тогда костный мозг высыхает и не циркулирует, в кости возникает непроходимость — это и есть «холодный синдром».

 

Чжу Чжэньхэн в книге «Гэ-чжи юй-лунь» («К вопросу о познании природы вещей», 1347) утверждает, что селезёнка, печень и почки являются внутренними факторами стаза крови при застое Ци и играют ведущую роль в механизме патологии. Падения и внутренние повреждения от переутомления, дистрофии и хронических заболеваний, недостаток защитных и регенерационных способностей организма, голод и переедание, переутомление или чрезмерное занятие половой жизнью после утомления – всё это повреждает селезёнку и почки, вызывает недостаточность Ци и крови, недостаточность Инь печени и почек.

Основные причины АНГБК.

Изучение китайских источников позволяет выделить три основные причины возникновения АНГБК:

● врождённая неполноценность: ослабленные врождённые способности, дряхлость родителей, анемия или ухудшение здоровья во время беременности и анемия плода, что приводит к слабому прорезыванию зубов, атрофии костей и слабости мышц. В книге «Сюйлао синь-чжуань» («Типы синдромов от недостаточности и изнуряющих болезней») говорится: «У некоторых детей, страдающих этой болезнью, она вызвана врождённой недостаточностью, полученной от родителей, особенно от родителей с недостаточностью Ци»;

● чрезмерная раздражительность от усталости, распутная жизнь без каких-либо ограничений, чрезмерно истощённое телосложение, которые повреждают внутренние органы. В книге «И-цзя сы-яо» («Четыре руководства по причинам патологий») сказано: «При чрезмерной активности и энергии утомляется сердце, при сильном старании и чрезмерной озабоченности – печень, при тяжёлых раздумьях по поводу непредвиденных осложнений повреждается селезёнка, при сильной печали от жизненных забот – лёгкие, при чрезмерном половом желании – почки. Когда повреждаются все пять плотных органов, квинтэссенция и кровь могут с трудом существовать, поэтому неудивительно, что мышцы, сухожилия и кости подвергаются дегенерации»;

● нерациональная диета и нерегулярное питание повреждают селезёнку и желудок, что ослабляет восстановление Ци и крови и снижает питание мышц, сухожилий и костей. В книге «Сувэнь» («Простые вопросы») написано: «Чрезмерное употребление солёного приводит к сгущению крови и изменению цвета сосудов; чрезмерное употребление горького – к сухости кожи и выпадению волос; чрезмерное употребление острого – к мышечной контрактуре и сухости ногтей; чрезмерное употребление кислого вызывает утолщение мышц и морщинистость кожи; чрезмерное употребление сладкого – боль в костях и выпадение волос».

Обобщая сказанное выше, следует отметить, что данное заболевание в основном связано с понятием изнурение, главным образом с двумя его видами: врождённой и приобретённой недостаточностью.

К врождённой относят недостаточность печени и почек. Почки управляют костями, а печень – сухожилиями, и при их врождённой недостаточности почечный Ци истощается, он не может стимулировать рост костного мозга и пополнять им кости. При недостаточности почечного кровотока невозможно питание мышц, и тогда они слабеют, мышцы и кости становятся нездоровыми. При недостаточности печени и почек может произойти вторжение в организм патогенных факторов в виде ветра, холода или влаги, они проникают в мышцы и кости, ослабляя их, скелет не получает тепла и питания, что приводит к эрозии кости.

Приобретённая представляет собой недостаточность селезёнки и желудка. Селезёнка и желудок – основа приобретённых факторов. Ци, кровь и жидкость тела, почечная эссенция пополняются энергией от перерабатываемых селезёнкой и желудком пищевых продуктов. Если питание нерегулярное, холодную и горячую пищу не потребляют в нужное время, то это вызовет повреждение селезёнки и желудка или, в результате длительной болезни, – истощение. Вторжение патогенных факторов извне способствует постепенному ослаблению функций селезёнки и желудка, что влияет на переработку ими пищевых продуктов и выделение питательных веществ, препятствует росту Ци и крови. При внутренней недостаточности пять плотных и шесть полых органов не согреваются, нарушается питание меридианов систем Ин и Вэй, что приводит к утрате питания мышц, сухожилий и костей, и происходит эрозия кости.

Учение о меридианах и коллатералях

Клинический опыт, накопленный специалистами в области традиционной китайской медицины, обосновывает принципы лечения с учётом дифференциации симптомов и признаков, ядром которого является учение о меридианах и коллатералях внутренних органов. Содержание этого учения, которое представляет собой драгоценную научную сокровищницу, собранную за несколько тысячелетий, позволяет понять причины и механизм заболевания, назначить лечебную диету, а также своевременно провести диагностику, лечение, профилактику и восстановление.

В «Трактате о внутреннем императора Хуанди» представлены основные принципы лечения, которые свидетельствуют о том, что при лечении слабости костей нужно брать Янминский меридиан. Он является местом, где собираются вместе питательные вещества для образования Ци и крови и снабжаются ими плотные и полые органы, питаются и увлажняются сухожилия, которые управляют костями и смазывают суставы. Меридиан Чун, являясь морем, в которое стекаются Ци и кровь от 12 меридианов, способствует пропитыванию и насыщению ими мышц и суставов. Меридиан Чун соединяется с Янминским меридианом в мочеполовой области, там же сходятся и Иньские меридианы, по которым идёт Ци, причём Янминский меридиан является их предводителем и сводит их к меридиану Дай и через коллатерали в меридиан Ду. В связи с этим при недостаточности циркуляции Ци и крови в Янминском меридиане сухожилия будут расслабленными и не смогут приводить к сокращению меридиана Дай, в результате обе ноги становятся вялыми и изменяется походка.

При лечении внутренних органов от этой болезни нужно тонизировать точки Ин на их меридианах и через них достигать точек Шу, чтобы регулировать соотношение между недостаточностью и избыточностью, налаживать обратное и нормальное течение Ци. Независимо от того, касается это мышц или костей, нужно проводить лечение в момент, когда Ци внутренних органов находится в состоянии подъёма, и тогда будет достигнут нужный лечебный эффект.

Взаимосвязь внутренних органов с АНГБК

Выделяют пять плотных, шесть полых органов и необычные Фу-органы – мозг, костный мозг, кости, сосуды, желчный пузырь, матка, которые похожи на плотные органы и выполняют такую же функцию, но сохраняют свою эссенцию, почему и называют их необычными. Фу-органы, являясь важными органами человеческого организма, порождают Ци и кровь, регулируют их течение по меридианам и коллатералям, питают кожу, мышцы, сухожилия и кости, а также отвечают за жизнедеятельность человека. Волосы на теле человека, его кожа, мышцы, кровеносные сосуды, апоневроз, скелет, а также пять органов чувств (нос, глаза, губы, язык и уши) и девять отверстий (глаза, уши, ноздри, рот, влагалище\уретра и анус) – все они неразрывно связаны с пятью плотными органами. Если организм человека подвергается вторжению патогенных факторов извне, то тогда нарушаются координация и баланс между плотными и полыми органами.

Функции сухожилий, костей и мышц очень тесно связаны с печенью, почками и селезёнкой.

Печень хранит кровь и управляет сухожилиями. Недостаточность печёночной крови может вызвать патологические изменения в мышцах (спазмы, вялость сухожилий и мышц, трудности сгибания и разгибания суставов, онемение конечностей), поэтому при АНГБК возникают контрактура мышц и ригидность суставов. В большинстве случаев лечение следует начинать с укрепления и тонизации печени.

Почки управляют костями, стимулируют рост костного мозга, они хранят почечный Цзин. Рост, развитие костей и их восстановление зависят от питания, получаемого от почечной эссенции. Деформацию в развитии тазобедренного сустава у детей можно рассматривать как результат врождённой недостаточности эссенции почек. При старении человека его почечная эссенция также ослабевает, её уже недостаточно для питания костей, и тогда возникают гиперплазия костей, остеопороз и другие болезни. Сюэ Цзи в книге «Вайке шу-яо» («Главные положения о внешних болезнях») подтвердил, что «образование опухоли кости вызвано костной жидкостью, которая не поглощается костью и потому вызывает отёк». Это свидетельствует о том, что заболевания костей тесно связаны с почками, поэтому при лечении АНГБК необходимо тонизировать почки и укреплять кости.

Селезёнка управляет питанием мышц и конечностей. В книге «Лин-шу» («Канон о чудесном стержне») написано, что «при недостаточности Ци селезёнки конечности не работают». В поздней стадии АНГБК мышцы атрофируются, конечности становятся слабыми, и тогда нужно начинать лечение с оздоровления селезёнки и желудка. Когда селезёнка сильная, то она способна транспортировать питательные вещества, получаемые в результате переваривания пищи, даёт источник для образования Ци и крови, способствует росту мышц, укреплению конечностей и стимулирует регенерацию костной ткани при АНГБК.

Хотя плотные и полые органы в теле человека выполняют различные физиологические функции, между ними существует тесная связь: они и взаимно опираются друг на друга, и в то же время взаимно сдерживают друг друга, образуя единство в борьбе противоположностей своей физиологической деятельности. Жизнедеятельность человека представляет собой процесс обмена веществ, где каждый из внутренних органов выполняет свою определённую роль. Без взаимной согласованности между органами эта роль не может быть выполнена. Координационные связи между плотными и полыми органами с тканями всех конечностей осуществляются через меридианы и коллатерали и отражаются на поверхности тела.

Прибор для лечения АНГБК и органо-минеральные аппликаторы, применяемые в рамках нового метода лечения АНГБК, воздействуя на биологически активные точки, позволяют улучшать проводимость Ци и крови, а также регулировать функции внутренних органов. Тем самым повышается способность организма противостоять болезни, восстанавливается или улучшается физиологическая функция головки бедренной кости и достигается цель лечения.

2.2. Теория восстановления

Проявлениями некроза головки бедренной кости, обычно вызываемого недостаточностью Ци и крови, недостаточностью Инь печени и почек, а также скоплением токсинов, служат сухожильный Вэй-синдром, иссушение кости и угнетение функций костного мозга. При лечении необходимо уделять внимание тонизации почек и укреплению костей, поглощению омертвевшей и росту новой кости.

Смысл тонизации почек и укрепления костей состоит в том, чтобы, с одной стороны, стимулировать эссенцию и кровь в печени и почках, а с другой – согревать и укреплять почечный Ян. Когда Инь полна, Ян кипит энергией, Ци и кровь циркулируют нормально, то тогда обязательно мышцы и кости будут крепкими, а суставы эластичными.

Суть теории китайской медицины об «устранении омертвевшего и выращивании нового» состоит в том, чтобы, опираясь на мёртвую кость, стимулировать рост новой кости. Некроз головки бедренной кости представляет собой создаваемое под влиянием различных патологических факторов растворение кости, её коллапс, гипертрофический некроз. Это асептическое разрушение костного вещества, возникающее в особых условиях в капсуле тазобедренного сустава. Смысл «устранения омертвевшего и выращивание нового» заключается в том, чтобы не нарушать искусственно внутреннюю среду в головке бедренной кости.

Новый метод лечения АНГБК, согласно этой теории, должен отрегулировать внутреннее равновесие в кости, восстановить нормальную физиологическую электрохимическую среду в ней, уменьшить раздражение головки бедренной кости в суставной капсуле и поддержать адаптивность силовой нагрузки в капсуле тазобедренного сустава. Это позволяет активизировать присущую костной ткани способность к восстановлению, стимулировать рост новой кости в зоне некроза головки бедренной кости в суставной капсуле, ускорить восстановление и реконструкцию головки бедренной кости, что эффективно подтверждено клинической практикой.

2.3 Комплексный подход

Известно много причин, вызывающих АНГБК. К некрозу, в частности, приводят болезни (подагрический артрит, ревматический артрит, ревматоидный артрит, невралгия седалищного нерва, красная волчанка, гемофилия, др.) или приём гормональных препаратов. Названные выше заболевания остаются и после возникновения АНГБК, поэтому в клинических условиях для точного и целенаправленного применения лекарств необходимо сочетать дифференциацию симптомов и признаков с диагностикой заболевания, выявлять причины появления некроза головки бедренной кости и их связь с симптомами.

На основе дифференциации симптомов и признаков следует лечить первичную болезнь с дополнительным использованием некоторых специально подобранных лекарств.

Например, ревматоидный артрит относят к разряду аутоиммунных заболеваний, и для его лечения часто применяют горянку крупноцветковую, ункарию клюволистную и осиное гнездо для регулирования иммунной функции. Подагрический артрит относят к категории болезней, вызванных расстройством метаболизма, и в этом случае необходимо потребовать от больного, чтобы он уменьшил потребление продуктов с высоким содержанием пурина и одновременно принимал порию кокосовидную, диоскорею лекарственную и тюльпан съедобный для улучшения показателей кислотности крови и мочи. В активной стадии ревматического артрита обычно принимают нотоптеригиум, дудник крупнопильчатый и лазурник растопыренный для удаления ветра и влаги. При ригидном воспалении позвоночника обычно принимают панты оленя для облегчения циркуляции в меридиане Ду. При невралгии седалищного нерва часто назначают пион белоцветковый для тонизации печени и смягчения мышц. При красной волчанке с нарушением иммунной функции рекомендуется принимать астрагал, атрактилис большеголовый, кукурузные рыльца, японскую айву, соломоцвет двузубый, частуху подорожниковую и горянку крупноцветковую для регулирования иммунной функции и укрепления сопротивляемости организма. Больным гемофилией необходимо принимать горец многоцветковый, ослиную желатину и дудник китайский для пополнения крови, питания Инь и укрепления костного мозга для улучшения кроветворения.

Эти закономерности приёма лекарств в соответствии с дифференциацией симптомов и признаков выявлены в ходе многолетней клинической практики и обобщения её результатов. Соблюдение этих закономерностей при лечении АНГБК заметно улучшает результаты лечения.

Глава 3  Основные технологические приёмы нового метода лечения АНГБК

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан
Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

 

3.1. Теоретические основы механизма лечения

3.2. Методы лечения

Показатели нагрузки на тазобедренный сустав при телеметрических исследованиях Телеметрические исследования Нагрузка (%) на сустав (ТАБЛИЦА)

3.1. Теоретические основы механизма лечения

Во-первых, согласно основам традиционной китайской медицины, почки управляют костями, укрепляют костный мозг и пополняют эссенцию жизни Цзин, стимулируют рост и развитие клеток кости, управляют процессом кальцификации и обмена веществ, способствуют восстановлению и созданию новой кости.
Во-вторых, в соответствии с законами Вольфа (Wolff), рациональное распределение внешнего и внутреннего напряжения, создаваемого при сокращении мышц, имеет определяющее значение для расположения трабекул и
формирования структуры кости, способствует адаптации физиологических функций и восстановлению тазобедренного сустава. Иными словами, состояние внутреннего напряжения кости определяет восстановление кости.
В-третьих, в соответствии с силовыми и электрическими особенностями кости и хряща электрический потенциал, создаваемый внутренним напряжением кости, может вызывать реакцию в клетках и рост кости, способствовать восстановлению и воссозданию её структуры.

В-четвёртых, научно обоснованное распределение постоянного и переменного напряжения и создание динамических условий для восстановления кости приводят к перестройке костной структуры, улучшению плотности и прочности трабекул, улучшению эластичности и несущей способности хряща.
В-пятых, при некрозе головки бедренной кости наряду с костью поражаются ткани и мышцы. Кость подвергается эрозии, костный мозг истощается, что приводит к резорбции кости и оссификации мышц и связок. Повреждённую некрозом головку бедренной кости восстанавливают согласно теории традиционной китайской медицины «нужно устранить омертвевшее и вырастить новое».

3.2. Методы лечения

Новый метод лечения включает компьютерную аналитическую программу оценки рентгеновского снимка, приборы для лечения АНГБК и разработки шага, метод воздействия на акупунктурные точки, препараты «Чэнцзай», методы моделирования тазобедренного сустава, методы регулирования положения таза, лечебную кровать для лечения некроза головки бедренной кости с помощью эффекта биомагнитного поля, лекарственную диету, лекарственные ванны и ЛФК по индивидуальной программе.

●   Компьютерный анализ графического отображения рентгеновского снимка позволяет провести количественный анализ, определить структуру, выявить патологические изменения кости на ранней стадии, сделать прогноз. Рентгеновская диагностика АНГБК, являясь важным средством общепринятых исследований, удобна, быстра и экономична. Однако рентгеновские снимки превращают трёхмерную конструкцию головки бедренной кости в двухмерное изображение с элементами наложения, уплотняя само изображение на плёнке. В результате цветовая разница между местом патологии и нормальной зоной становится незначительной, что не всегда позволяет распознать патологические изменения на ранней стадии заболевания.

Учитывая эти особенности, в рамках нового метода была разработана система компьютерного анализа изображения АНГБК, позволяющая преодолевать не только влияние накладки разных изображений на рентгеновскую плёнку, но и изменения яркости изображения, которые увеличивают погрешности. Благодаря информационному усилению, использованию высоких частот, расширению диапазона частот и секторальной (зональной) обработке, программа превращает рентгеновский снимок в стандартное информационное изображение, которое воспринимает человеческий глаз.
Такой обработанный снимок даёт возможность определить патологические изменения микроструктуры в головке бедренной кости, плотность кости и её морфологию, а также количественно проанализировать степень патологических изменений, обеспечивая раннюю диагностику.

●   Приборы для лечения некроза головки бедренной кости, получившие не только патенты на изобретение, но и многочисленные награды, позволяют регулировать разность электрических потенциалов, улучшать биоэлектрическое состояние кости и её механическое напряжение, задавать режим функционирования остеобласта и остеокласта в процессе регенерации кости. Приборы для лечения АНГБК снабжены двумя электродами, которые помещают на различные акупунктурные точки на теле человека в зависимости от типа некроза. В соответствии с программой лечения выбирается интенсивность и частота подаваемых биоэлектрических сигналов.

●  Метод воздействия на акупунктурные точки ограноминеральными аппликаторами «Чжэньцисань», «Хунбаосань» и «Шэнгусань», получившими не только патенты на изобретение, но и многочисленные награды, обеспечивает активацию микроэлементов и транспортировку необходимых веществ в головку бедренной кости. Наружные биоорганические комплексы, в виде накожных аппликаторов, размещают на акупунктурных точках и с помощью прибора (через подогреваемые электроды) вводят через кожу, обеспечивая депо. Разница электрических потенциалов, сила и частота биоэлектрических сигналов обеспечивают транспортировку микроэлементов и повышение напряжения внутри кости, улучшая электрохимическое состояние головки бедренной кости. Такое воздействие активизирует кровообращение и устраняет застой крови, удаляет омертвевшие костные ткани и наращивает новые. В этом состоит основное отличие
данного метода от использования наружных лекарственных пластырей и других физических методов лечения.

●   Препарат «Чэнцзай» улучшает структуру кости, повышает динамические характеристики головки бедренной кости, согревает почки и укрепляет костный мозг, регулирует уровень эстрогена, улучшает обмен веществ в кости, устраняет жировые капли, способствует регенерации кости. Длительные клинические наблюдения и эксперименты на животных подтвердили, что препарат «Чэнцзай» повышает сопротивляемость организма и восстанавливает его нормальную функцию, укрепляя костный мозг и пополняя квинтэссенцию жизни Цзин. Он оптимизирует процесс развития и роста клеток, а также обмен веществ во всем организме, повышает активность неорганической пирофосфатазы в эпифизарной пластинке, оказывает заметное действие на формирование кости и её кальцинацию. Фармакодинамические и токсикологические испытания на животных свидетельствуют о том, что препарат «Чэнцзай», являясь эффективным средством, не оказывают побочного токсического действия. Результаты фармакодинамических испытаний на животных подтвердили эффективность препарата «Чэнцзай» (рис. 3.1—3.15), так как он позволяет:

• повысить количество костной ткани в головке бедренной кости;

• увеличить плотность трабекул в головке бедреннойкости;

• устранить капли жира в хрящевой и костной тканях;

• улучшить прочность ветвей пучка в трабекулах;

• снизить уровень эстрогена;

• улучшить микроциркуляцию и восстановить структуру трабекул;

• восстановить и вновь нарастить повреждённую коллапсом головку бедренной кости, полосу трещин и разрывов в ней.

По результатам клинического применения препарата «Чэнцзай» в Китае и России можно уверенно говорить о
его более выраженном и стабильном лечебном эффекте при лечении АНГБК по сравнению с другими лекарствами.

● Методы регулирования положения таза представлены динамическим вытяжением нижних конечностей, устраняющим перекосы таза и корректирующим сколиоз.
● Лечебная кровать для лечения АНГБК предусматривает использование комплексных программ с динамическим
электро-магнитным полем низких интенсивностей, обеспечивающих стабилизацию иммунитета и уменьшение ишемии и ишемических проявлений.
● Регулируемая лекарственная диета повышает сопротивляемость организма и восстанавливает его нормальные функции.
● Лекарственные ванны — многокомпонентные фитованны — применяются для снятия мышечного напряжения и улучшения микроциркуляции.
● Индивидуальный комплекс ЛФК предусматривает разработку индивидуального комплекса упражнений, выполнение которого обязательно в предписанных врачом объёмах.
При моделировании нагрузки на тазобедренный сустави мотивации регулярных занятий физическими упражне-
ниями с пациентом детально обсуждаются объём движений и нагрузка по результатам телеметрических исследований по Бергману1, выдержка из которых представлена ниже.

Показатели нагрузки на тазобедренный сустав при телеметрических исследованиях Телеметрические исследования Нагрузка (%) на сустав

Телеметрические исследования	Нагрузка (%) на сустав в зависимости от массы тела
Стояние	80—100 %
Ходьба со скоростью 1 км/ч	280 %
Ходьба со скоростью 3 км/ч	307—324 %
Ходьба со скоростью 4 км/ч	333—369 %
Ходьба со скоростью 5 км/ч	369—429 %
Медленный бег со скоростью 7 км/ч	491—496 %
Равномерная ходьба	218—247 %
Ходьба с нарушенной локомоцией	429 %
Лёгкое спотыкание	720—870 %
Ходьба с опорой на костыли в первые3 недели	Меньше 25—60 %
Ходьба с опорой на костыли через1 месяц	меньше 15—20 %

 

 

Особое внимание акцентируется на бытовых движениях, оказывающих воздействие на пациента. Например, подъём по Ступенькам с опорой на перила значительно больше разгружает сустав, чем ходьба с опорой на костыли. Наклон Туловища вперёд нагружает сустав также, как ходьба в среднем ритме (404%), а спотыкание создаёт большую нагрузку на сустав (720—870%), чем любая другая деятельность. Перенос тяжести 10% от массы тела в одной руке способствует увеличению нагрузки в контралатеральном суставе на 22% (при уменьшении на этой стороне на 3%), а равномерно в двух руках — нагрузка увеличивается на 8,8% в каждой руке. Занятия на велотре нажёре представляется наиболее Оптимальным видом движения, так как средняя нагрузка на сустав всегда менее 60% от нормы, а совместное усилие мышц не менее 80% от нормальной величины.

Глава 4  Классификация стадий асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК)

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан
Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

I стадия

II стадия

III стадия

IV стадия

4.1 Принципы классификации
Сопоставляя традиционные принципы определения стадий заболевания, используемые в Китае, России и западных странах, а также опираясь на более чем 20-летний опыт клинических наблюдений за лечением асептического некроза головки бедренной кости (далее АНГБК), авторы разработали новые критерии выделения стадий АНГБК:

● I стадия — микроскопические изменения структуры кости и подхрящевого остеонекроза. Поражено губчатое вещество головки бедренной кости при неизменённом хряще. Характеризуется периодически возникающими после нагрузки болями в тазобедренном суставе, иррадиирующими в паховую область, непостоянные ночные боли, редко гипотрофия мышц бедра. Движения в суставе сохранены в полном объёме. Зона структурных изменений составляет не более 10%;

●II стадия — импрессионный перелом. Поверхность головки бедренной кости имеет трещины типа «треснувшей скорлупы». В зоне нагрузки трабекул наблюдаются трещины неправильной формы или очаги микроколлапса. Характеризуется сильными болями постоянного типа в тазобедренном суставе, не исчезающими даже в состоянии покоя. Ночные боли. Боли иррадиируют в паховую область, коленный сустав. Движения в суставе — ограничение отведения, значительное ограничение ротационных движений. Отмечается гипотрофия мышц бедра, ягодичных мышц. Зона структурных изменений составляет не более 10—30%;

● III стадия — фрагментация. Для этой стадии характерны неровность контуров головки бедренной кости, лёгкая степень коллапса, возникновение нескольких очагов уплотнения или кистозного перерождения. Изменяется межсуставное пространство (сужение или расширение). Клинически отмечаются постоянные выраженные боли в тазобедренном суставе, которые незначительно уменьшаются в покое. Движение в суставе ограничены в трёх плоскостях. Отмечаются сгибательно-приводящие контрактуры в пределах 10—15 градусов. Прогрессирует атрофия мышц бедра и ягодиц, смещение ягодичной складки. Появляется функциональное укорочение нижней конечности. Формируются порочные установки бедра. Зона структурных изменений составляет не более 30—50%;

● IV стадия — полное разрушение головки. Форма головки изменена, участки коллапса неправильной формы или коллапс всей головки. Структура трабекул растворена или уплотнена, полосы трещин неправильной формы. Внутренние или внешние края вертлужной впадины претерпевают эктопические изменения. Межсуставное пространство сужено или исчезло. Есть вывих или подвывих. Клинически характеризуется постоянными болями в тазобедренном суставе, пояснично-крестцовом отделе позвоночника, коленном суставе. Движение в суставе — ротационные движения отсутствуют, движение в сагитальной плоскости резко ограничено. Выраженная атрофия мышц бедра и ягодиц, смещение ягодичной складки, нередко кифосколиоз позвоночника. Выраженная сгибательно-приводящая контрактура с ограничением движений, функциональное укорочение нижней конечности. Формирование порочных установок бедра. Зона структурных изменений составляет 50—80%.
Клинические наблюдения позволяют определить длительность течения каждой стадии. Она составляет для I стадии — 6 месяцев, II стадии — 6 месяцев, III стадии — 3—6 месяцев с последующим переходом в IV стадию.

 

4.1. Принципы классификации
● Классификация учитывает болевые ощущения при некрозе головки бедренной кости, функциональные нарушения и степень разрушения структуры кости.
● Состояние головки при её некрозе оценивают по выявленным в процессе анализа рентгенограмм изменениям:
разрушениям внутренней структуры кости, фрагментации контура головки, коллапсу, склерозу, гипертрофии, дезинтеграции структуры, патологическим переломам кости, некрозу хряща вертлужной впадины или его окостенению, изменениям суставной щели.

Глава 5  Дифференциация типов АНГБК   Волков Е.Е., Кэцинь Хуан Асептический некроз головки бедренной кости. Безоперационное лечение / Пер. с китайского В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил. ISBN 978-5-9994-0090-1 УДК 616.7 © Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010 © ХуанДи 黄帝

5.1. Некроз, вызванный растворением кости

5.2. Некроз, вызванный дезинтеграцией головки бедренной кости

5.3. Некроз, вызванный склерозированием костной ткани головки бедренной кости

5.4. Некроз, вызванный гипертрофией головки бедренной кости

5.5. Некроз, вызванный ригидностью головки бедренной кости

5.6. Некроз, вызванный изменением структуры головки бедренной кости

Критериями для выделения типов некроза головки бедренной кости являются анатомия, патология, гистоморфология, травматология структуры кости, биомеханика травм кости в сочетании с фундаментальной теорией традиционной китайской медицины. Эти критерии были выбраны авторами в результате обобщения результатов длительных клинических наблюдений. Головку бедренной кости авторы подразделяют на пять областей, а именно: область нагрузки, центральная часть, область шейки головки бедренной кости, внешний край головки и внутренний край головки.

5.1. Некроз, вызванный растворением кости

Классическими образцами некроза, вызванного растворением головки бедренной кости, являются изображения на рентгеновских снимках после их обработки в компьютерной аналитической программе. (рис. 5.1, а—е).

                   

Рис. 5.1, а—е

Некроз, вызываемый стероидными препаратами, в результате которого растворяется головка бедренной кости, чаще всего является осложнением основного заболевания Определение понятия «некроз, вызванный растворением головки бедренной кости»: • кистозное перерождение и разрушение, проявляющееся в разрежении, растворении или исчезновении структуры головки бедренной кости; • расширение суставного пространства в тазобедренном суставе или же возникновение вывиха или подвывиха; • морфологические изменения головки бедренной кости, появляются участки коллапса неправильной формы или коллапс всей головки; • морфологические изменения головки бедренной кости имеют следующие патологические проявления: ▪ морфология внешнего края головки нормальная или линия её очертания прерывистая и грубая, структура кости головки разрушена, возникли большие участки кистозного перерождения, ▪ коллапс лёгкой степени, ▪ локальный коллапс, ▪ коллапс неправильной формы, ▪ полный коллапс головки, ▪ абсорбция головки; • в области кистозного перерождения показатель серой зоны составляет примерно 40—80 ед., а серая зона при некрозе, вызванном окостенением — около 150—200 ед., и эти зоны не следует ошибочно принимать за рост новой кости; • медленное восстановление, сопровождаемое усилением боли.

5.2. Некроз, вызванный дезинтеграцией головки бедренной кости

Классическими образцами некроза, вызванного дезинтеграцией головки бедренной кости, являются изображения на рентгеновских снимках после их обработки в компьютерной аналитической программе (рис. 5.2, а—в).

          

Рис. 5.2, а—в

Определение понятия «некроз, вызванный дезинтеграцией головки бедренной кости»:   • структура поражённой некрозом кости становится разреженной, её расположение нарушается: ▪ в пучках трабекул узлы, ▪ одновременое кистозное перерождение и склерозирование, ▪ система трабекул несущей части и система трабекул напряжения уже нецелостные, ▪ в трабекулах можно видеть изменения, по форме напоминающие сухие ветви, ▪ структура трабекул беспорядочная, в головке бедренной кости многочисленные полосы трещин неменения типа растрескивания фарфора; • структура головки бедренной кости находится на этапе некроза, среднем между растворением и окостенением, которое напоминает таяние льда; • дезинтеграция головки бедренной кости, но без коллапса на большой площади; • серая зона в полосе растрескивания составляет 50—80 ед., а серая зона при окостенении — свыше 150—200 ед.

5.3. Некроз, вызванный склерозированием костной ткани головки бедренной кости

Классическими образцами некроза,вызванного склерозированием костной ткани головки бедренной кости, являются изображения на рентгеновских снимках после их обработки в компьютерной аналитической программе (рис. 5.3, а—в).

        

Рис. 5.3, а—в

Определение понятия «некроз, вызванный склерозированием костной ткани головки бедренной кости»:   • морфологические изменения костной структуры, трабекулы дегенерируют, плотность структур возрастает и принимает форму, похожую на куски льда; • очаги некроза внутри головки бедренной кости становятся больше, чем очаги дегенерации пузырьков фолликул, не возникает крупномасштабной зоны кистозного перерождения; • форма головки бедренной кости не может быть больше формы нормальной головки, межсуставное пространство уже начало сужаться, но ещё не исчезло; • по внешнему и внутреннему обводу головки бедренной кости, а также по краям вертлужной впадины часто возникают гиперпластические остеофиты в форме клюва птицы; • показатели серой зоны при окостенении головки составляют примерно 220—250 ед.; • ещё не произошли заметные изменения в форме головки бедренной кости, вертлужной впадине, но на поверхности головки видны разрушения в форме зубьев пилы. У больных часто усиливаются болевые ощущения.

5.4. Некроз, вызванный гипертрофией головки бедренной кости

Классическими образцами некроза, вызванного гипертрофией головки бедренной кости, являются изображения на рентгеновских снимках после их обработки в компьютерной аналитической программе (рис. 5.4, а—в).

        

Рис. 5.4, а—в

Некоторые учёные считают некроз головки бедренной кости, вызванный гипертрофией, ишемическим некрозом кости. Определение понятия «некроз, вызванный гипертрофией головки бедренной кости»:   • частое однородное повышение плотности, которое сочетается с небольшим местным кистозным перерождением. Сужение межсуставного пространства, которое становится расплывчатым, иногда кажется смутным и неразличимым, вертлужная впадина разрушается, её края утолщаются, плотность кости возрастает, очертания приобретают неправильную форму; • размеры некротизированной головки бедренной кости превышают размеры обычной головки, увеличение ёмкости вертлужной впадины по отношению к головке бедренной кости, по внутреннему и внешнему краю вертлужной впадины часто происходит эктопическая оссификация, тенденция к обволакиванию головки; • в большинстве случаев возникает некроз всей головки бедренной кости, функции тазобедренного сустава ограничиваются полностью или наполовину, заметно ограничение в движении при разведении ног и их сведении; • механические свойства некротической головки бедренной кости сохраняются, при движении иногда слышен звук трения кости; • показатели серой зоны при гипертрофии головки бедренной кости составляют примерно 200—220 ед.; • очень редко происходит коллапс головки бедренной кости.

5.5. Некроз, вызванный ригидностью головки бедренной кости

Классическими образцами некроза, вызванного ригидностью головки бедренной кости, являются изображения на рентгеновских снимках после их обработки в компьютерной аналитической программе (рис. 5.5, а—в).

         

Рис. 5.5, а—в

Определение понятия «некроз, вызванный ригидностью головки бедренной кости»:   • межсуставное пространство в тазобедренном суставе сужено или исчезло, возникли фиброзные соединения или трабекулы проникли в межсуставное пространство; • пучки трабекул внутри головки бедренной кости имеют неясные очертания, они претерпели изменения и стали похожи на снежинки. Плотность кости стала крайне высокой, а в зоне кистозного перерождения — очень низкой. Часто наблюдают окостеневшую инкапсуляцию; в позвоночном столбе — изменения, похожие на коленца бамбука; • разрушение головки бедренной кости и вертлужной впадины, иногда возможно срастание головки бедренной кости с вертлужной впадиной с образованием единого конгломерата. Сама головка не превышает первоначального размера; • показатели серой зоны при ригидности головки составляют примерно 100—220 ед.; • часто наблюдают сопутствующие заболевания в виде ревматоидного артрита и ригидного спондилита.

5.6. Некроз, вызванный изменением структуры головки бедренной кости

Классическими образцами некроза, вызванного изменением структуры головки бедренной кости, являются изображения на рентгеновских снимках после их обработки в компьютерной аналитической программе (рис. 5.6,а—в, 5.7, а—в, 5.8, а, б и 5.9).

        

Рис. 5-6 a-в

        

Рис. 5.7 (а-в)

    

Рис 5.8 (а-б)

Рис 5.9

Некроз, вызванный изменением структуры головки бедренной кости, чаще всего возникает при врождённом неправильном развитии тазобедренного сустава и приобретённой деформации его структуры. Тазобедренный сустав состоит из вертлужной впадины и головки бедренной кости. Вертлужная впадина представляет собой вогнутую часть шаровидной структуры, а головка бедренной кости — её выпуклую часть. Их структура в результате не только длительной эволюции и необходимости приспособления к выполнению физиологической функции, но и под влиянием постоянной нагрузки стала такой, что тазобедренный сустав оказался наилучшим среди всех суставов тела человека, который удовлетворяет физиологическим потребностям организма.   При диссоциации структуры, нарушаются форма трабекул и распределение напряжения, а также их связь со структурой головки и вертлужной впадины. Это сказыва ется на физиологической функции, кровотоке в головке бедренной кости, связках, хрящах, суставных капсулах, ближнем конце бедренной кости; также нарушается равновесие сил в мышцах тазобедренного сустава и происходят изменения в развитии головки бедренной кости и вертлужной впадины. Далее возникает приобретённый вывих таза. Развороты коленного сустава наружу и внутрь, а также повороты таза наружу и внутрь с опорой на верхний эпифиз бедренной кости приводят к поражению головки бедренной кости, а сосредоточение напряжения — к некрозу головки бедренной кости. Определение понятия «некроз, вызванный изменением структуры головки бедренной кости»:   • деформация структуры тазобедренного сустава чаще всего вызывается врождённой недостаточностью почечного первоначального Ци. Впоследствии из-за нарушения питания структура тазобедренного сустава меняется, что приводит к АНГБК; • форма вертлужной впадины становится  ненормальной, а её ямка — мелкой, часто сопровождается подвывихом, сосредоточение напряжения в головке бедренной кости способствует её некрозу; • врождённый вывих тазобедренного сустава накладывается на некроз головки бедренной кости, часто сопровождается не только нарушением функций, но и подвижности в пояснично-крестцовом отделе  позвоночника, а также болью в пояснице; • структура тазобедренного сустава плохая из-за его травмы.

Глава 6. Основные причины развития АНГБК и симптомы
заболеваний, связанных с ним

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан
Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

Наиболее частыми причинами АНГБК являются алкогольная интоксикация, курение и чрезмерное употребление глюкокортикоидов.

6.1. Некроз головки бедренной кости, обусловленныйалкогольной интоксикацией

6.2. Некроз головки бедренной кости, связанный скурением

6.3. Некроз головки бедренной кости, вызванный глюкокортикоидами

6.4. Остеопороз

6.5. Врождённое варусное положение шейки бедренной кости

6.6. Красная волчанка

6.7. Метаболические заболевания кости

6.8. Нейротрофические заболевания костей и суставов

6.9. Гиперпаратиреоз

6.1. Некроз головки бедренной кости, обусловленный алкогольной интоксикацией

У определённой части больных асептическим некрозом головки бедренной кости (АНГБК)  это заболевание возникло по причине длительной хронической интоксикацией алкоголем.

Воздействие алкоголя на процесс развития АНГБК детально описано на примере следующего эксперимента.
Сравнивали группы животных с моделируемым некрозом головки бедренной кости: группу, где давали крепкие спиртные напитки (свыше 50°), и контрольную группу.

Для наблюдения за изменениями использовали методы радиологии, обработку изображений с помощью вычислительной техники и под электронным микроскопом, а также данные серологии и гистологии.
Результаты экспериментов подтвердили, что в группе животных с моделируемым АНГБК, которым давали крепкие спиртные напитки, были выявлены нарушения жирового обмена, серьёзные повреждения клеточных оболочек, фиброзный атеросклероз в артериолах и большое количество жировых капель в клеточных лакунах, скручивание капилляров, их истончение, закупорка и ишемия. Вследствие токсического действия перекисных липидов и спирта, а также продуктов обмена веществ, произошло повреждение костных клеток и их жировое перерождение, а также возникли некроз и разрыв трабекул, количество лакун в полостях костей возросло. Чрезмерное употребление алкоголя приводит к увеличению количества жировых капель в пери ферическом кровообращении и превращению их в жировые шарики, в результате чего происходят эмболия и некроз в субхондральных капиллярах головки бедренной кости.

В ходе эксперимента установлено, что в костно-мозговых полостях увеличилось количество жирных веществ, а в субхондральных клетках головки бедренной кости возникло осаждение жироподобных веществ, костная структура разрушилась, трабекулы стали рыхлыми и беспорядочными, скелет был утрачен.
Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что хроническая интоксикация алкоголем может привести к АНГБК, а также к ряду патологических изменений в гистологии, биомеханики, физики и биохимии кости, в результате чего разрушается структура головки бедренной кости и костные клетки гибнут, возникают инфаркт капилляров и странгуляционная непроходимость.

Кроме того, установлено, что у 53,2 % людей, длительное время употребляющих алкоголь, в печени накапливается избыточное количество жира (так как спирт нарушает жировой обмен), вызывая жировую эмболию и закупорку кровеносных сосудов, что приводит к облитерации системы микроциркуляции крови в кости. Действие спирта способствует остеопорозу, притупляет передачу ощущений от нервно-волокнистых пучков тазобедренного сустава, ослабляет болевой порог, снижает степень физиологической реакции, что приводит к статическим и динамическим перегрузкам и возникновению некроза головки бедренной кости.

Тот факт, что хроническая интоксикация алкоголем может вызвать некроз головки бедренной кости, уже привлёк внимание практикующих врачей. Большое количество клинических случаев также подтверждает этот вывод, и если больной АНГБК во время лечения продолжает пить спиртное, то это отрицательно сказывается на результатах
лечения.

Зарубежные учёные Cold и Cageni, обследовав 790 больных, злоупотреблявших алкоголем, установили, что на рентгенограммах 1580 головок бедренной кости в 260 были видны разрушение их структуры, коллапс и некроз. Японские учёные, обследовав 1098 любителей спиртного, обнаружили, что у 60% пациентов, ежедневно выпивавших более 0,54 л спиртного, был зафиксирован асептический некроз головки бедренной кости.
Выборка из клинической статистики авторов показала, что из 1507 больных АНГБК 927 имели пристрастие к спиртному. Результаты проведённых функциональных исследований подтвердили тот факт, что хроническая алкогольная интоксикация способствует возникновению АНГБК, что дало возможность найти новые пути к профилактике и лечению.

6.2. Некроз головки бедренной кости, связанный с курением

Согласно статистике, сегодня в мире от заболеваний, вызванных курением, ежегодно умирает примерно 4 млн человек. Среди больных АНГБК курящие составляют более 30 %, и у многих из них состояние здоровья неудовлетворительное. К 2020 г. число людей, погибших вследствие курения, превысит количество людей, умерших от любого другого заболевания, включая СПИД. Курение станет самым главным эпидемическим заболеванием в XXI в.

Табак при горении выделяет более 4000 токсичных веществ, из которых, как сейчас известно, более 40 — канцерогенные. Курение является главной причиной возникновения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных болезней. Заболеваемость раком лёгких у курящих в 20 раз выше,чем у некурящих.
Один из научно-исследовательских центров в США, работая над данной проблемой в течение 35 лет, подтвердил, что существует явная связь между курением и раковым заболеванием: у тех, кто выкуривает больше 1 сигареты в день, риск заболевания раком сразу же возрастает в 2 раза, а у тех, кто выкуривает более одной пачки сигарет, возможность заболеть раком возрастает в 20 раз. Курящие легко заболевают язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также неврастенией.

Активные и пассивные курящие — больные некрозом головки бедренной кости — отравляют себя никотином и свинцом, которые скапливаются в организме и нарушают кровообращение, разрушают костную структуру и усугубляют некроз головки бедренной кости. После курения никотин быстро поступает в кровоток и раздражает симпатический нерв и хромаффинные клетки, стимулирует выработку надпочечниками активных факторов, вызывающих увеличение в плазме крови ангиотензина и вазоактивных элементов. В разных тканях количественное распределение α- и β-рецепторов различно, что способствует сокращению периферических кровеносных сосудов в тканях и расширению центральных сосудов, спазму артериол, увеличению сосудистого сопротивления, нарушению венозного оттока, возрастанию вязкости крови, препятствуя микроциркуляции в головке бедренной кости, в результате костные ткани перестают получать питание и ускоряется разрушение костной структуры головки бедренной кости.

Таким образом, курящие пациенты усугубляют течение АНГБК, замедляя восстановление здоровья. Вред, наносимый курящими обществу Ещё более опасно то, что выдыхаемый курящими дымнаносит даже больший вред окружающим, чем самим курящим. Исследования, проведённые учёными, подтвердили, что в Шанхае у 37,8 % детей школьного возраста уровень свинца в крови превышает допустимые показатели. При каждом повышении уровня свинца в крови детей на 100 мг показатель умственного развития снижается на 6—8 баллов, а основной причиной отравления детей свинцом является пассивное курение, создаваемое дома родителями. В связи с этим, для сохранения здоровья детей и других людей необходимо создать в обществе среду, свободную от курения.

Активно и пассивно курящие женщины, помимо того что они вредят себе, они ещё и губят своё потомство, так как курение плохо влияет на психосоматическое развитие плода, наносит серьёзный ущерб интеллектуальным способностям детей. Если у кормящей матери в молоке есть никотин, то это оказывает отрицательное влияние на здоровье ребёнка.
Авторы надеются, что каждый больной АНГБК проявит высокую общественную сознательность: будет держаться подальше от сигарет и дорожить здоровьем своих близких и других людей.

6.3. Некроз головки бедренной кости, вызванный глюкокортикоидами

Обычно некроз головки бедренной кости, вызванный глюкокортикоидами, проявляется либо через 2—3 недели, либо через 1—2 года после приёма этих препаратов. В 1949 г. Hench описал лечение ревматоидного артрита с помощью глюкокортикоидов (далее кратко именуемые гормонами), широко применяемых при лечении различных трудноизлечимых болезней и позволяющих получить удовлетворительные результаты. К сожалению, будущее показало, что они оказывают и неблагоприятное воздействие. Fisher и соавторы (1969), проводя патологоанатомические исследования при АНГБК, вызванного гормонами, обнаружили, что костномозговые полости и костные клетки наполнены жировыми включениями, жировое перерождение печени, гиперлипидемию. Жировые капли в крови также могут приводить к субхондральной эмболии, интрамедуллярному застою крови, повышению внутрикостного давления и отёку костного мозга из-за гипоксии.
Harrington (1971) сообщил о двух группах больных, которым была выполнена трансплантация почки. В 1-й группе больных через 3 недели после операции при среднем уровне преднизолона в 2 900 мг у 24% больных был обнаружен некроз головки бедренной кости. Во 2-й группе, в которой уровень преднизолона составил 1180 мг, только у 2 больных из 116 (2%) возник некроз головки бедренной кости. То есть в 1-й группе заболеваемость некрозом была в 10 раз выше, чем во 2-й группе.

Результаты других экспериментов подтвердили, что если здоровым белым кроликам каждую неделю делать инъекцию ацетата гидрокортизона из расчёта 8 мг/кг, то через 3 месяца под микроскопом после вскрытия можно обнаружить хрупкую и рассыпчатую костную ткань в головке бедренной кости, увеличение жира в субхондральных полостях головки бедренной кости, уменьшение содержания костных клеток в трабекулах, густую окраску некоторых пикнотических ядер клеток, исчезновение части костных клеток в костных лакунах, заметное снижение числа костных клеток на единицу площади. В кровеносных сосудах скелета можно увидеть, что жировые эмболы распределены в субхондральной части головки бедренной кости, клетки отёчны, в мозговой ткани шейки бедренной кости необычно много жировых клеток. Кроме того, видны компрессионные венулы, образованные кровяным синусоидом, запирательные отверстия неясные, количество капилляров уменьшилось и их наполнение недостаточное, а в капиллярах, расположенных ближе к краям хрящей, кровенаполнение очень плохое, плотность капилляров на единицу площади в головке бедренной кости значительно уменьшилась, сеть капилляров заметно поредела, кровоток в артериолах и капиллярах приобрёл песчаный вид, появилась агрегация эритроцитов, скорость кровотока снизилась.

Результаты серологического исследования подтвердили, что в сыворотке крови животных повысилось содержание общего холестерина и триглицеридов. Результаты эксперимента свидетельствуют о том, что глюкокортикоиды сильно разрушают трабекулы, капилляры и субхондральную структуру головки бедренной кости, которая утрачивает механические свойства, и всё это приводит к отмиранию её клеток.

Именно таким образом гормоны вызывают АНГБК. Механизм этого некроза состоит в нарушении жирового обмена, что способствует появлению гиперлипидемии и жирового перерождения печени, а также большому скоплению жировых клеток в костномозговой полости головки: происходит жировая эмболия в системе её кровообращения, гипоксия костных клеток, отёк и разрушение костного матрикса. В результате кости становятся хрупкими и может легко произойти их перелом. Увеличение количества жировых клеток в костномозговой полости головки бедренной кости и уменьшение числа костных клеток в трабекулах, а также компрессия, которой подвергаются капилляры в результате разрушения структуры, ускоряют возникновение некроза.

АНГБК, вызываемый гормонами, относят к категории медикаментозного некроза кости. В настоящее время заболеваемость данного типа имеет тенденцию к возрастанию, поэтому медикам необходимо тщательно проанализировать, есть ли ещё лекарственные препараты, способные, подобно глюкокортикоидам, вызывать некроз головки бедренной кости.

6.4. Остеопороз

Остеопороз (лат. osteoporosis) — заболевание костной ткани вследствие нарушения обменных процессов, проявляющихся изменением структуры и истончением кости, ведущим к деформации и переломам. Основные изменения, характерные для остеопороза и определяемые при специальных исследованиях, выражаются в снижении количества несущих трабекул и массы кости на единицу площади.

Формирование скелета, как правило, к 24—25 годам обеспечивает пик костной массы, затем, с увеличением возраста, кости истончаются, становятся менее прочными и упругими. Частично это можно объяснить тем, что примерно после 35 лет вымывание кальция из костей происходит более интенсивно, нежели транспорт и отложение в костную ткань.
Это, как правило, присуще всем, но у некоторых людей при определённых изменениях обменных процессов теряются белки костной ткани, нарушается баланс микроэлементов и вымывание становится избыточным, что, в конечном итоге, приводит к остеопорозу.

Остеопороз поражает весь скелет, но особенно часто: бедра, предплечья и позвонки. Если посмотреть среднестатистическую графическую картину изменений плотности кости в соответствии с возрастом, то мы увидим период низкой плотности кости у растущего и развивающегося организма, когда обменные процессы представлены преимущественно образованием кости и её незначительной резорбцией. Это характерно для детского и юношеского возраста.
В 25 лет, когда достигнута максимальная минеральная плотность кости и обменные процессы костеобразования
и резорбция (рассасывание) уравновешены, плотность кости удерживается. После 50 лет, когда в силу определённых сдвигов в обменных процессах и эндокринных изменений резорбция превалирует над костеобразованием, в организме формируется механизм потери плотности кости в среднем на 3—5% в год.

Биохимические показатели у больных остеопорозом свидетельствуют не только о снижении содержания кальция, преимущественно ионизированной формы, и фосфора в крови, но и об увеличении содержания щёлочных фосфатов и уменьшении уровня кальция в моче. Общее количество кальция в организме составляет 1,2—1,5 кг, наличие других неорганических веществ — фосфора, натрия, калия, магния — необходимо для поддержания обменных процессов, всасывания кальция кишечником и транспорта белками, а также для реабсорбции кальция канальцами нефрона. В костных тканях имеется преимущественно 25—30% воды и 70—75% неорганических и органических веществ.

Неорганические вещества содержат 60—70% фосфата кальция и карбоната кальция (примерно 700 г), из них 99%
находится в костных тканях. Фосфора в костях примерно 440 г. Из органических веществ содержание оссеина составляет 20—40%. Органические компоненты кости образуют сетчатую структуру, которая придаёт прочность кости и выдерживает различные напряжения. Результаты исследований подтверждают, что неорганические вещества позволяют кости выдерживать сжатие, а органические коллагеновые волокна — растяжение.

Кость, являясь идеальным структурным материалом, играет роль опоры и рычага, обладает высокой прочностью
и небольшой массой. Некоторые исследователи считают, что кость намного прочнее гранита, а её плотность намного
меньше, чем у стали и гранита. Кость обладает наибольшим сопротивлением на сжатие в продольном направлении, а при растяжении — легко повреждается, поэтому размещение трабекул зависит от несущей способности кости.

Распределение напряжения в кости под воздействием нагрузки зависит от формы и структуры самой кости. Способность кости выдерживать продолжительное напряжение и усталость ограничена. Кость очень чувствительна к
физиологическому раздражению напряжением: чем больше сила напряжения, тем больше становится трабекул и плотность кости.

Рентгенограммы при остеопорозе свидетельствуют о том, что в губчатой кости трабекулы утолщаются и их количество уменьшается, а кортикальная кость истончается и приобретает слоистый вид. Нередко возникает расширение эпифизарной линии, а в детском возрасте на метафизе формируются образования в виде щётки.

Остеопороз могут сопровождать метаболические заболевания скелета: костный флуороз размягчённого типа, почечная остеодистрофия, гиперпаратиреоз, нарушения ассимиляции кальция, алиментарные остеодистрофии. Многофакторные изменения в организме в определённых условиях способствуют формированию остеопороза с облигатным изменением структуры головки бедренной кости и развитием АНГБК.

Остеопороз, вызывающий изменения структуры головки бедренной кости и приводящий к компрессионной обструкции микроциркуляторного русла, создаёт ишемию и условия для развития асептического некроза. Учитывая патогенетическую связь остеопороза и асептического некроза, для каждого врача и пациента очень важно использовать принцип индивидуальной диагностики и профилактики остеопороза с проведением обследований людей всё более молодого возраста, вплоть до детей и подростков, на предмет оценки у них скорости набора костной массы.

6.5. Врождённое варусное положение шейки бедренной кости

Врождённое варусное положение шейки бедренной кости называют также варусным положением шейки бедренной кости в связи с задержкой в развитии. При этом походка напоминает ходьбу человека с врождённым вывихом бедра. На рентгенограмме видно, что характерными признаками этого заболевания являются: уменьшение шеечно-диафизарного угла, недостаток кальция в нижней части шейки бедренной кости и образование треугольной кости.

Механизм и причины этого заболевания неясны. Считается, что они связаны с врождённым ненормальным развитием эпифизарной пластинки и с помехами в процессе кальцификации внутри шейки бедренной кости.

6.6. Красная волчанка

Hebra (1854) описал красную волчанку, которая главным образом располагалась на лице, щеках и носу в виде бабочки. Cazenave (1851) предложил называть эту болезнь красной волчанкой (lupus erythematosus), возможно, это была дискоидная красная волчанка. Kaposi (1872) использовал это название для различения только проявлений по-
вреждения кожи, но не повреждений внутренних органов. Osler (1895—1904), назвав это заболевание экссудативной эритемой, описал различные проявления системной красной волчанки во внутренних органах. Libman и Sack (1924) назвали данную болезнь неревматическим бородавчатым эндокардитом. Baehr (1935) представил материалы вскрытия 23 больных, выдвинув идею о вреде солнечного облучения при этой болезни, а также описал гломерулонефрит, который имел вид «золотых витков нитей».

Нагgгаvе (1948) экстракцией костного мозга впервые доказал клеточную природу волчанки. Miescher и Fauconnet (1956), наблюдая факторы роста клеток красной волчанки, которые поглощались сывороткой крови при их контакте с изолированными ядрами клеток, предположили, что клеточные факторы волчанки представляют собой антинуклеарные антитела. Friou (1958) сообщил об использовании флюоресцирующих античеловеческих глобулинов для обнаружения антинуклеарных антител. Klemperer (1942), изучив системную красную волчанку и дерматосклероз, предложил называть их диффузным коллоидным заболеванием. Несмотря на то, что в научных кругах по-прежнему спорят о сущности этих болезней, понятие «коллоидное заболевание» всеми было принято очень быстро. В 1952 г. Ehrlich предложил термин «заболевания соединительной ткани», который постепенно вытеснил прежнее название.

Системная красная волчанка (Systemic lupus erythematosus) представляет собой множественное аутогенное аутоиммунное заболевание, затрагивающее многие системы и органы. Механизм данного заболевания главным образом
состоит в осаждении иммунных комплексов во всех внутренних органах, но точные причины болезни пока ещё полностью не объяснены.

Системная красная волчанка вызывает АНГБК из-за осаждения иммунных комплексов. Она активизирует комплементы и порождает активные медиаторы, проникающие в костные ткани (трабекулы, сетчатые структуры костного мозга, микрокапилляры внутри кости) и разрушает их, изменяя вязкость и реологию крови, образуя тромбы. В результате этого, в головке бедренной кости возникает остеолитический некроз, затрагивающий также вертлужную впадину и ветви седалищной кости.

Основные патологические изменения при красной волчанке заключаются в возникновении слизеподобных отёков и фибриноидной дегенерации соединительной ткани, а также некротического васкулита. Особо следует отметить, что когда больные красной волчанкой принимают стероидные гормоны, то после такого лечения заболеваемость АНГБК резко возрастает.

Системная красная волчанка в сочетании с некрозом головки бедренной кости возникает, во-первых, вследствие того, что она непосредственно вызывает этот некроз; во-вторых, потому, что после приёма стероидных гормонов в структуре
головки бедренной кости происходит дегенерация, повреждаются сетчатая структура трабекул, костного мозга и микрокапилляры внутри кости, гипертрофируются жировые клетки внутри кости, сдавливаются внутрикостные микрокапилляры в зоне наибольшей нагрузки головки бедренной кости, прекращается поступление питания в кость, и, в конечном итоге, происходит коллапс головки бедренной кости.

6.7. Метаболические заболевания кости

Скелет, являясь не только важной опорой тела человека, но и самым большим костным депо минералов, на которое опирается тело человека, защищает сердце, головной мозг, лёгкие и кровеносную систему. Он играет важную роль в регуляции минерального баланса в организме человека и обмене веществ. Клетки костных тканей очень активны, они непрерывно обновляются, в них постоянно происходит обмен веществ. Деятельность костной ткани подвергается влиянию многочисленных гормонов, из которых самые важные — гормоны паращитовидной железы: парагормон и кальцитонин.

Метаболические болезни кости обычно проявляются костной болью, деформацией, патологическим переломом
и патологическими изменениями мышц.

Метаболические заболевания кости главным образом включают: аномальную абсорбцию кости, аномальный остеогенез и аномальное осаждение минералов в кости. В общем, под метаболическими заболеваниями кости понимают нарушение не только минерального обмена веществ или обмена веществ в костном матриксе, вызванное разными причинами, но и биохимические и морфологические изменения в костной ткани, выражающиеся в ряде болезненных и физических симптомов.
Причин возникновения метаболических заболеваний кости много, у учёных нет единого мнения по этому вопросу. Ниже представлена часть метаболических заболеваний, связанных с АНГБК:

• костные болезни, вызванные расстройством функции
эндокринных желёз;
• костные болезни, вызванные нарушением питания;
• почечные костные болезни;
• конверсионные костные болезни (например, деформи-
рующий остит, гиперфосфотазная болезнь);
• костные болезни вызванные медикаментами и химиче-
скими веществами;
• осаждение кальция на кости;
• костная опухоль как результат осложнения метаболиче-
ского заболевания кости;
• несовершенный остеогенез, остеосклероз;
• ахондроплазия, остеодисплазия;
• первичная и вторичная гиперфункция щитовидной же-
лезы;
• старческая костная атрофия как результат аменореи.
Вышеперечисленные заболевания могут в разной степени создавать разрушения головки бедренной кости, приводящие к АНГБК.

6.8. Нейротрофические заболевания костей и суставов

Нейротрофические заболевания костей и суставов называют также суставом Шарко (нейрогенная артропатия).
Нейтрофическая артропатия Шарко представляет собой своеобразное дегенеративно-дистрофическое поражение суставов, обусловленное нарушением их иннервации. Это заболевание могут вызвать следующие причины:
• поражения спинного мозга при сирингомиелии, третичном сифилисе (нейролюэс), В12 дефицитной анемии (фуникулярный миелоз), миеломенингоцеле, опухоли «конского хвоста»;
• патология периферических нервов при декомпенсированном инсулинзависимом сахарном диабете, хроническом алкоголизме, дефиците витамина В1 (берибери), проказе, семейной амилоидной нейропатии.

В основе артропатии Шарко лежат нарушения трофики и чувствительности денервированных суставных тканей. Ослабление трофически изменённого сухожильно-связочного аппарата приводит к нестабильности суставов, что в условиях снижения глубокой (проприоцептивной) и болевой чувствительности способствует их повышенной травматизации. Более того, вследствие трофических нарушений в костной ткани даже обычная нагрузка на суставы становится чрезмерной. Под влиянием указанных факторов возникают выраженные деструктивные изменения в суставах, в частности развитие остеолитических процессов в эпифизах с их фрагментацией и образованием внутрисуставных костно-хрящевых секвестров.
Рентгенограммы тазобедренного сустава при данном заболевании свидетельствуют о наличии остеопороза и разрушении костной структуры, рассасывании головки бедренной кости, а в тяжёлых случаях — о рассасывании и исчезновении головки и шейки бедренной кости. В суставе есть только небольшое количество костно-хрящевых образований (костных остатков), повреждённый конец шейки бедренной кости вывихнут вверх, вертлужная впадина и остатки шейки бедренной кости выглядят неясно, плотность кости снижена. На некоторых снимках головка бедренной кости плоская, а шейка укороченная, плотность кости повышенная, между головкой бедренной кости и вертелом есть рассеянные мешкообразные светопроницаемые зоны и периферический склероз. Края вертлужной впадины утолщены и окостенели, расстояние между головкой бедренной кости и дном вертлужной впадины расширено, головка бедренной кости сдвинута наружу, суставное пространство заметно сужено, под большим вертелом имеется широкая пролиферация надкостницы в виде луковой шелухи, в тканях хряща на верхнем конце берцовой кости есть длинная полоса кальцификации (кальцификация широкой фасции), а в нижней части седалищного бугра — кальцификация в виде полосы или круга.

Дифференциальные признаки сустава Шарко. 

Сустав Шарко отличается от остеоартропатии главным образом тем, что он проявляется наличием остеопороза, разрушением сустава, наличием костных остатков внутри сустава и его деформации. При этом, главным является не столько остеопороз, сколько наличие одновременно с ним серьёзных разрушений сустава, что совершенно не согласуется с субъективными симптомами больного в виде лёгкой боли.

Выраженность остеопороза при остеоартропатии меньше, чем при суставе Шарко, и её главными симптомами являются боль в суставах и нарушение движения.

6.9. Гиперпаратиреоз

Заболевание, сопровождаемое гиперфункцией паращитовидных желёз, можно подразделить на первичный и вторичный гиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз представляет собой гиперфункцию, вызванную патологическими изменениями самих паращитовидных желёз; вторичный — возникает в результате повышенного содержания фосфора или сниженного уровня кальция в крови, что стимулирует деятельность паращитовидных желёз. В данном разделе рассмотрим влияние гиперпаратиреоза на основные патологические изменения скелета при остеопорозе и АНГБК.

Возникновение аденомы паращитовидной железы, злокачественной опухоли или гипертрофии околощитовидных желёз обуславливает избыток паратгормона. С одной стороны, увеличение содержания паратгормонов стимулирует активность остеокласта и резорбции кости, с другой, вызывает торможение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона и выведение его в большом количестве с мочой, что понижает уровень фосфора в крови и повышает содержание в ней кальция, что способствует увеличению кальция в моче. В результате ускоряется резорбция кости и теряется много кальция и фосфора, что является причиной изменения структуры кости.

Клинические симптомы
Данное заболевание чаще всего диагностируют у подростков, молодых людей и людей среднего возраста, у женщин чаще, чем у мужчин. В связи с высоким уровнем кальция, избавлением костного вещества от кальция и его осаждением на хрящах возникает ряд болезненных симптомов, клиническими проявлениями которых являются слабость во всем теле, отсутствие аппетита, уменьшение массы тела, боль в суставах и мышцах, анемия, обусловленная низким содержанием эритроцитов.
Наиболее частыми симптомами разрушения структуры кости являются: боль в спине и конечностях, патологические переломы, которые легко возникают, последующие деформации в местах переломов костей, а также укорочение конечностей.
Урологическими симптомами являются: полиурия, протеинурия, затруднённое мочеиспускание, гематурия, а также камни в мочеточниках. Отложение солей кальция в хрящах сопровождается метастатической кальцификацией стенок артерий, бронхиолите, камнях в лёгких. При лабораторном исследовании выявлены повышенное содержание кальция в сыворотке крови и сниженное фосфора в ней, а также повышенный уровень фосфатазы. Большое значение для диагностики данного заболевания имеет увеличение содержания кальция и фосфора в моче.

Патологические изменения

Фиброкистозный остит может образовываться в любой части скелета человека. У детей ранние патологические изменения находят в метафизе кости и несозревших местах эпифиза, в головке бедренной кости — вблизи от линии
роста кости. Патологические процессы в головке бедренной кости у взрослых главным образом выражаются в виде
обычной или ограниченной абсорбции и разрушении кости, сопровождаемой внутрикостной пролиферацией фиброзной ткани и образованием кисты.

Рентгенография
Для постановки точного диагноза рентгеноскопическое исследование имеет большое значение. На рентгенограмме можно увидеть следующие проявления данной болезни:
• диффузное обширное снижение плотности кости, резорбцию ослабленной костной ткани и замену её фиброзной тканью; фактически, это фиброзная остеодистрофия;
• появление фиброзной кисты в диафизе;
• формирование «коричневой опухоли» в эпифизе и диафизарной пластинке;
• резорбцию кости под надкостницей;
• появление рахитических или хондродистрофических изменений.

Дифференциальный диагноз

Метастатическая опухоль кости, множественная миелома, остеомаляция, почечные заболевания кости, а также фиброзная гиперплазия костей — все заболевания отличаются от первичной гиперфункции паращитовидных желёз. В отдельных случаях необходимо отличать её не только от изменений суставов вследствие ревматоидного артрита, дерматосклероза, но и от других редких заболеваний суставов (подагра, синдром Reiter, тетанический спондилит), а также дифференцировать гиперфункцию паращитовидных желёз от ксантомы или эозинофильной гранулемы кости.

Метастатическая опухоль кости и множественная миелома не вызывают изменений в губчатом веществе кости и специфического поглощения кости под надкостницей или исчезновение твёрдых пластинок зуба. Остеомаляция чаще возникает у беременных или кормящих женщин. При этом во всём теле происходит общее раз мягчение скелета, его деформация, снижение плотности кости, истончение коры кости, что сходно с первичной гиперфункцией паращитовидных желёз, но при оссификации не происходит абсорбции поглощения кости под надкостницей пальцев кисти или изменений губчатого вещества кости черепа в виде зёрен. При остеомаляции может возникнуть симметричная линия ложного перелома кости. Кроме того, при остеомаляции содержание кальция в сыворотке крови в норме или снижено, а содержание фосфора понижено, уменьшается также выделение кальция и фосфора с мочой, что отличается также от общего фиброкистозного остита.

Рентгенограммы при почечных заболеваниях кости иногда нелегко отличить от общего фиброкистозного остита, но очень важно поставить правильный диагноз этих двух видов болезней, потому что при первичной гиперфункции паращитовидных желёз можно выполнить оперативное вмешательство, а при почечных заболеваниях кости оно противопоказано. Первичную гиперфункцию паращитовидных желёз очень редко диагностируют у детей, чаще у взрослых, а почечные заболевания костей в основном происходят у детей и подростков.

Остеопороз и эктопическую кальцификацию фиксируют чаще, чем первичную гиперфункцию паращитовидных желёз. При первичной и вторичной гиперфункции паращитовидных желёз, остеопорозе, а также эктопической кальцификации излюбленные места возникновения эрозии суставов практически не различаются. Рентгенограммы свидетельствуют о том, что обычно нелегко отличить первичную гиперфункцию паращитовидных желёз от вторичной. Если возникает обширный остеосклероз или у детей происходит отложение кальция на стенках кровеносных сосудов, то можно поставить диагноз «почечное костное заболевание» вследствие вторичной гиперфункции паращитовидных желёз.

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

7.1. Болезнь Пертеса

7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости

7.1. Болезнь Пертеса

Асептическое заболевание эпифиза головки бедренной кости, возникающее в период развития тазобедренного сустава (эпифиз ещё не закрылся), а также ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости встречаются чаще всего. Ещё в 1910 г. Legg (США), Calve (Франция) и Perthes (Германия) описали данное заболевание. В детском возрасте в центре оссификации эпифиза головки бедренной кости происходит ишемический некроз, в результате чего формируются плоский тазобедренный сустав, деформирующий остит тазовой кости, эпифизарная остеохондропатия, эпифизит головки бедренной кости, и всё это называют болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Причины и механизм данного заболевания пока не ясны, до сих пор нет единого мнения по этому вопросу. Общепризнанной точкой зрения является то, что ишемия головки бедренной кости приводит к некрозу её эпифиза. Относительно причин ишемии есть различные мнения. Одни учёные утверждают, что некроз эпифиза головки бедренной кости связан с ещё не совершенным в детском возрасте кровоснабжением в её головке, и под воздействием внешних факторов происходит частичное или полное прекращение кровотока, приводящее к некрозу головки. Другие, основываясь на измерении внутрикостного венозного давления, установили, что, кроме обструкции артерий при данной болезни, причиной некроза является застой крови в венах, что способствует недостаточному снабжению внутрикостных артерий, в результате чего повышается внутрикостное давление и возникает ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости. Некоторые учёные выдвигают идею о том, что синовит или другие воспалительные заболевания сустава вызывают набухание (отёк) мягких тканей вокруг тазобедренного сустава и синовиальных мембран, происходит экссудация, давление внутри сустава повышается, что приводит к некрозу эпифиза.

Кумулятивный хронический ишемический некроз головки бедренной кости с неясными причинами может замедлять развитие эпифиза или прекращать его рост, а продолжение роста мягких тканей за счёт питания от синовиальной жидкости проявляется в мелких очагах костеобразования и разрастании хрящевой ткани, что называют скрытой болезнью Пертеса. На этапе восстановления при повторной васкуляризации хрящевой ткани головки бедренной кости и внутрихрящевой оссификации формирующаяся под хрящами новая костная ткань довольно тонкая и непрочная, и при нагрузке или срезывающем усилии может произойти перелом кости.

По мнению Salter, ишемический некроз головки бедренной кости сам по себе является осложнением ишемии, а в губчатой кости из-за внутрикостных переломов и коллапса кровеносные сосуды подвергаются сдавливанию. Эта точка зрения совпадает с мнением авторов о том, что из-за разрушения структуры головки бедренной кости кровеносные сосуды сдавливаются, создавая ишемию, в результате которой происходит некроз её головки. Длительная деструкция трабекул и некроз костного мозга в результате разрушения структуры эпифиза, вместе с накоплением продуктов обмена веществ, препятствуют врастанию новых капилляров, что замедляет процесс повторной васкуляризации, и под воздействием напряжения формируется плоская головка бедренной кости. Резорбция кости из-за эпифизита и реакция синовиальной мембраны в процессе обмена веществ в кости, сопровождаемая судорогами и контрактурой мышц, влияют на формирование головки бедренной кости — происходит подвывих наружу и головка бедренной кости принимает плоскую или седловидную форму.

Авторы монографии считают, что концентрация напряжений в эпифизе головки бедренной кости способствует разрушению структуры кости в ней, изменяет напряжение в эпифизе, в результате чего нормальное распределение системы капилляров в кости встречает препятствия, нарушается питание кости и прочность трабекул, их жёсткость, и механические свойства постепенно утрачиваются. В образовавшихся лакунах накапливается большое количество жировых капель, в костномозговой полости исчезают кровеносные синусоиды и разрушается структура хряща, система кровообращения внутри кости подвергается усиленной обструкции, а гибель эндотелия серьёзно ускоряет некроз головки бедренной кости. В поверхностном слое головки бедренной кости возникают трещины, секвестры или коллапс. Обструкция кровеносных сосудов вызывает некроз эпифиза головки бедренной кости.

Таким образом, некроз эпифиза головки бедренной кости связан с концентрацией напряжений, диссоциацией структуры головки, обструкцией кровообращения внутри неё и усилением сопротивления кровотока из-за деформации кровеносных сосудов, что ускоряет разрушение структуры кости и образует порочный круг. Некоторые учёные подразделяют процесс течения данного заболевания на 4 этапа:
I этап — период синовита, когда синовиальные мембраны тазобедренного сустава отекают, наполняются кровью, увеличивается количество синовиальной жидкости, повышается давление внутри сустава, отсутствуют воспалённые клетки. Период синовита длится 1—4 нед, и его нелегко обнаружить;
II этап — период ишемического некроза, когда в центре оссификации возникает частичный или полный некроз, в это время структура трабекул не претерпевает изменений, её чётко видно, но плотность кости повышена, и из-за отсутствия заполнения пространства костного мозга нестабильным костным веществом трабекулы не трескаются и не разрушаются, образуя плотный слой, что можно увидеть на рентгеновском снимке. В метафизе, поблизости от некротического центра оссификации заметна декальцификация, снижена плотность кости или кистозное перерождение, развитие происходит слишком быстро, масса тела становится слишком большой по сравнению с развитием в норме, у детей часто возникает варусное положение шейки бедренной кости или патологический перелом; например, при срезывающем усилии создается разрыв эпифиза;

III этап — период фрагментации и восстановления, когда омертвевшая головка бедренной кости абсорбируется и происходит медленный процесс роста новой кости и её восстановления, грануляционные фиброзные ткани вырастают от костного мозга и заполняют поражённую некрозом зону, завершая процесс восстановления. Особенностью этого периода является расширение суставной щели в тазобедренном суставе. В процессе восстановления активизируется остеокласт, а остеобласт замедляет свою активность; в процессе ускоренной резорбции рост новой кости в зоне некроза замедляется и легко может произойти деформация шейки бедренной кости или перелом кости в результате эпифизеолиза.
Установлено, что омертвевшая кость метафиза рассасывается под эпифизарной линией шейки бедренной кости, создавая нарушение в её развитии вдоль продольной линии, приводя к беспорядочному расширению эпифизарной линии. Эпифизарная пластинка становится неустойчивой, усиливается пластичность из-за избытка коллагенового волокна внутри новой кости, и под воздействием внешнего усилия могут произойти деформация шейки бедренной кости и её изгиб внутрь таза.
IV этап — период заживления или деформации, когда вновь выросшая кость заменяет мёртвую и вновь сформировавшиеся незрелые молодые трабекулы смешиваются и спрессовываются с мёртвой костью. На рентгеновском снимке видны появление бокаловидных дефектов, а в центре оссификации грибовидная деформация: головка бедренной кости становится не только большой (синдром гигантского таза), но и плоской, выпирая из вертлужной впадины и приобретая грибовидную форму. В тазобедренном суставе возникает подвывих, а после взросления часто — вторичный остеоартрит, суставная щель сужается и ощущается боль в области таза.

Клинические проявления данной болезни следующие:
боль → хромая походка → невозможность выдерживать нагрузку → ограничение функции тазобедренного сустава.
При хроническом скрытом течении болезни субъективные симптомы часто незаметны и ими пренебрегают. Возраст, при котором происходит заболевание, варьируется в пределах 3—12 лет, но бывают случаи и в 15 лет, причём соотношение между мальчиками и девочками составляет 4:1.
Судя по имеющимся материалам, данное заболевание имеет склонность к наследственной передаче,и естественное течение болезни продолжается примерно 4 года. В начальный период больные ощущают: дискомфорт в области таза, ригидность как сопротивление выполнению пассивных движений конечностями, боль в области паха, боль с внутренней стороны бедра и коленного сустава. Походка становится тяжёлой, но после отдыха боль смягчается.
В период синовита тело изгибается и поворачивается наружу, в результате чего полость тазобедренного сустава расширяется и боль ослабляется. Походка часто с наклонённым тазом или хромающая из-за неодинаковой длины конечностей, при усилении боли возникает контрактура ягодичных мышц и мышц бедра. К сожалению, родители обращаются к врачу только тогда, когда больные дети испытывают боль и у них уже хромающая походка.

7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости

Отрыв эпифиза головки бедренной кости часто сочетается с некрозом головки бедренной кости. При этом эпифизарная линия расширяется и занимает беспорядочное положение, соединение эпифиза с метафизом становится нестабильным и под воздействием внешнего усилия происходит отрыв эпифиза, который подразделяют на следующие стадии: профаза отрыва, стадия отрыва, отрыв лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести и последствия отрыва.

Осложнения в профазе данного заболевания происходят в форме ишемического некроза головки бедренной кости — хрящ растворяется, а некроз головки провоцирует отрыв эпифиза. Острый отрыв эпифиза легче всего возникает при ишемическом некрозе головки бедренной кости. Ручное вправление и закрепление, внутренняя фиксация стальными иглами могут увеличить некротические изменения головки. Из всех применяемых способов и приёмов лечения асептического некроза наиболее высока вероятность отрыва эпифиза головки бедренной кости при гипсовой фиксации и пенетрации головки бедренной кости стальными иглами.

ВОЛКОВ Е.Е., КЭЦИНЬ ХУАН

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

Основные требования к эндопротезу
Влияние эндопротеза на окружающие ткани
Влияние продуктов трения эндопротеза на окружающие ткани
Асептическая нестабильность эндопротеза
Опухоли, вызванные эндопротезом

8.1. Основные требования к эндопротезу

Операция по постановке суставного протеза главным образом показана при старческом переломе шейки бедренной кости, ревматоидном артрите, хроническом артрите, травмах и АНГБК. Материал, из которого изготавливают эндопротез, в основном представляет собой сплав различных металлов, пластмассу, акриловую смолу (также называемую костным цементом), фарфор, силикон и углерод.
Суставной протез должен соответствовать следующим требованиям:
• быть совместимым с костной тканью и сохранять суставное пространство;
• быть химически стабильным и не оказывать токсического действия на ткани в организме человека;
• не должен разрушаться при различных сложных напряжениях;
• не должен подвергаться коррозии в теле человека;
• не должен вызывать воспалений или реакций на инородное тело;
• не должен приводить к аллергическим реакциям;
• не должен способствовать опухолевому росту.
В настоящее время в мире пока ещё не найдено материала, способного полностью удовлетворять названным выше
требованиям. Существующие материалы различаются степенью наносимого ими вреда и тканевой реакции, а также способностью удовлетворять большинство больных.

 8.2. Влияние эндопротеза на окружающие ткани

Независимо от того, из какого материала сделан протез головки бедренной кости, какова его структура и технология изготовления, его металлическая часть должна закрепляться в костно-мозговой полости с помощью костного цемента или другого связующего вещества. В Китае и других странах учёные обнаружили, что материалы, используемые для протеза, вызывают гистологические изменения в костно-мозговой полости.
Willert и другие учёные также выяснили, что в течение нескольких недель после операции окружающие костный
цемент ткани отмирают и их структура изменяется. Постановка протеза нарушает местное кровообращение, смола
метакриловой кислоты в процессе полимеризации нагревается до 72°С, неполимеризованная смола оказывает непосредственное токсическое действие на ткани. Нередко вокруг эндопротеза и костного цемента происходит некроз кости. В повреждённых некрозом костных тканях обычно отмечается реактивная гиперемия, и макрофаги и другие клетки обеспечивают врастание новых капилляров в омертвевшие ткани, и, в конце концов, некротические ткани заменяются волокнистой тканью.
После постановки эндопротеза головки бедренной кости сжатие и растяжение бедренной кости уже передаются
не через её шейку, а непосредственно на её диафиз, и под влиянием нагрузки в расположении трабекул происходят
изменения, провоцирующие асептическую нестабильность, поэтому воссоздание кости может длиться годами.
После постановки эндопротеза головки бедренной кости также возникает очаговый некроз трабекул и появляется грануляционная ткань, в ранний период возможен рост нового костного вещества. Очень быстро развивается остеопороз, у некоторых больных отмечается рост вверх внешнего края большого вертела и соединение его с внешним
краем вертлужной впадины, в результате чего ограничивается функция тазобедренного сустава.

8.3. Влияние продуктов трения эндопротеза на окружающие ткани

Обломки и микрочастицы эндопротеза головки бедренной кости образуются от истирания костного цемента и металлического материала протеза, их содержание различно в зависимости от материала и структуры искусственного сустава. Продукты эрозии, образующиеся в результате жидкостной коррозии металлических частей протеза, могут приобретать форму зёрен, которые вызывают реакцию в окружающих тканях. Абразивные обломки обычно скапливаются в синовиальной жидкости или поглощаются макрофагами мягких тканей. Различают следующие источники и виды абразивных обломков:

Эндопротез из сплава кобальта и хрома и нержавеющей стали.

Абразивные обломки от него имеют диаметр 0,5—5 мкм, представляя собой чёрные зёрна неправильной формы.
Иногда встречаются обломки с диаметром свыше 100 мкм. Окружающие металлический протез мягкие ткани окрашиваются в чёрно-коричневый цвет. Под микроскопом в засорённых обломками тканях видны инфильтрация макрофагов, поглощающих металлические зёрна, а также небольшое количество гигантских клеток инородного тела.
Можно увидеть также некроз тканей суставной капсулы, особенно при чрезмерном скоплении абразивных обломков. В зоне патологии наблюдают явные следы фиброза, а также местную сосудистую инфильтрацию лимфоцитов и плазмоцитов.

Vernon-Robert считает, что изменения в кровеносных сосудах являются проявлением аллергии на металл и, возможно, это один из факторов, вызывающих некроз тканей. В тканях вокруг протеза из нержавеющей стали часто фиксируют большое количество железных зёрен, Winter считает это специфическим изменением. Эндопротезы из сплава делают из различных металлов, но пропорция компонентов разных металлов в протезе необязательно совпадает с пропорцией этих металлов в абразивных обломках, попадающих в сустав. Например, в эндопротезе из cплава кобальта и хрома доля кобальта составляет примерно 62%, а хрома — 28%, но содержание хрома в обломках, находящихся в тканях, намного выше, чем кобальта. Возможно, в абразивных металлических частицах в процессе коррозии в жидкости тела происходят дальнейшие преобразования или же жидкость тела может растворять некоторые вещества, тем самым влияя на пропорциональное содержание металлов в тканях.

Обломки полиэтилена.

Обломки полиэтилена прозрачны и бесцветны, поэтому их не видно под обычным микроскопом. Под фазово контрастным микроскопом они проявляют довольно сильную способность к рефракции света. Размер обломков неодинаков, диаметр 0,5—50 мкм, они образуют форму пыли, зёрен или осколков. Под микроскопом в синовиальных тканях можно видеть реакцию макрофагов и гигантских клеток инородного тела. Группы этих клеток, а также большое количество обломков и омертвевших тканей фиксируются в довольно глубоко расположенных соединительных тканях суставной капсулы. Невооружённым глазом видно, что суставная капсула приобретает молочно-белый цвет, становится твёрдой, и в ней происходит фиброз.

Акриловая смола (костный цемент).

Зёрна костного цемента могут также вызвать реакцию макрофагов и гигантских клеток инородного тела. Мельчайшие зёрна костного цемента могут поглощаться макрофагами. В связи с тем, что костный цемент при изготовлении растворяется, цитоплазма макрофагов приобретает форму пены. Сравнительно большие зёрна костного цемента можно видеть и в гигантских клетках инородного тела. Костный цемент обычно не вызывает заметного фиброза тканей.

Зёрна силикона.

В последние годы эндопротез из искусственного каучука и силикона, в основном, используют при операциях на суставах кисти. Установлено, что силикон внутри суставов может приводить к синовиту, что выражается в воспалительной реакции в виде гранулёмы. Зёрна силикона имеют форму жемчужин, обладают способностью преломлять свет и могут рассеиваться в тканях, а также поглощаться макрофагами. Результаты опытов подтвердили, что через 14 дней после имплантации эндопротезов из силикона кроликам в тканях обнаруживают инфильтрацию большим количеством макрофагов. Эта реакция может также способствовать реактивному увеличению лимфатических тканей в местных лимфатических узлах.

Зёрна фарфора.

Композитные материалы из фарфора в искусственном эндопротезе при стирании и выпадении в виде микрочастиц могут приводить не только к острой воспалительной реакции в суставе, но и к росту числа покровных клеток в синовиальной сумке, а также к фиброзу тканей. Зёрна фарфора можно также обнаружить в дренажных лимфатических сосудах. При увеличении инородных тел во внутренних стенках синовиальной оболочки могут образовываться условия для развития некроза мягких тканей.
При чрезмерном истирании металлических эндопротезов и эрозии жидкости тела содержание металла в окружающих тканях повышается, что способствует проявлению аллергии на металл. Evans обнаружил в кожных пробах у больных с аллергией на металл довольно высокую вероятность расшатывания сустава. Чаще всего такое расшатывание происходит в суставах при трении металла о металл.
Nаter обнаружил, что у отдельных больных после имплантации эндопротеза из металла и полиэтилена возникала аллергия на никель или кобальт, но не было расшатывания суставов.

8.4. Асептическая нестабильность эндопротеза

Причин для расшатывания эндопротеза много, в обобщённом виде они представляют собой следующие:
• плохое соприкосновение поверхностей сустава;
• неправильная постановка эндопротеза;
• ненормальное восприятие нагрузки частями сустава;
• возникновение срезывающего или крутящего момента;
• инфекция;
• чрезмерная нагрузка и увеличение массы тела;
• чрезмерное истирание сустава;
• остеопороз.
Вследствие возрастания количества абразивных обломков появляются большое количество местных макрофагов и
реакции гигантских клеток на инородные тела. Эти клетки могут поглощать цемент и костное вещество вокруг эндопротеза, в результате чего разрушается костное основание и эндопротез расшатывается. Вызванные разными причинами фрагментация и разрушение цемента также могут приводить к расшатыванию эндопротеза. Когда подвижность эндопротеза превышает прочность фиброзной ткани, то происходят её разрыв, кровотечение и экссудация белков плазмы, что ослабляет прочность костного цемента и может способствовать перелому металлического материала.

8.5. Опухоли, вызванные эндопротезом

Большое количество лабораторных материалов подтверждает канцерогенное действие на грызунов почти всех материалов, из которых сделаны эндопротезы. Например, кобальт и хром способны индуцировать саркому у крыс; ортопедические трансплантаты суставов — остеопластическую саркому и фибросаркому у кошек и собак, а костный цемент — новообразования у мышей. Кремнийорганический каучук вызывает опухоли у крыс, а полиэтилен, нейлон, тефлон и полистирол — саркому у грызунов.

Stinson обнаружил, что пластинки из нержавеющей стали и акриловая смола способны спровоцировать саркому у крыс.
Физические свойства эндопротезов из пластмассы также играют большую роль в образовании опухолей. Bates и Klein доказали, что саркомы возникают чаще при подкожном введении животным пластинок из полиэтилена с гладкой поверхностью, чем с грубой. Sinibaldi (1976) наблюдал трёх больных саркомой, развившейся после имплантации эндопротеза: один представлял собой гемангиоэндотелиому, другой — саркому Ewing, а третий — остеопластическую саркому. Все эти опухоли возникли в месте постановки эндопротезов или в близлежащих костных тканях.
Инкубационный период опухоли, вызванной эндопротезом сустава, может составлять 4—30 лет, а число больных,
у которых обнаружена опухоль, становится всё больше. Раньше больные, которым ставили суставные эндопротезы, в основном были старше 60 лет, поэтому по разным причинам они умирали раньше, чем у них диагностировали опухоли.
В дальнейшем в связи с более широким применением операций по постановке эндопротезов эта проблема стала привлекать всё больше внимания, став темой дальнейших научных исследований. Их цель — совершенствование искусственных материалов для эндопротезов, уменьшение их токсического действия, недопущение аллергических
реакций в клетках тканей, ещё большее приближение эндопротезов к свойствам и физиологическим функциям кости с тем, чтобы физические и биологические свойства материалов, а также их биомеханическая структура были более рациональными.
Эндопротезы, в том случае когда отсутствуют их токсичность и побочное действие, безвредны, удовлетворяют потребностям, а также позволяют повысить качество жизни людей.

ВОЛКОВ Е.Е., КЭЦИНЬ ХУАН

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

9.1. Показания к лечению по новому методу
9.2. Эффективность лечения
Библиография

В связи с непрерывным развитием медицинской науки и техники, а также широким внедрением достижений высоких технологий постоянно повышается не только уровень культурного состояния человечества, но и осознание важности сохранения здоровья. В настоящее время возросли требования к выбору методов лечения, и наилучшим методом для больных является безоперационное, нетравмирующее и безболезненное лечение. Операции повреждают функции организма в целом, разрушают структуру тканей внутренних органов и являются вынужденными как для больного, так  для врача.

По мнению авторов, понятие «безоперационное лечение» болезни должно включать следующие положения:
• если для лечения болезни нельзя обойтись без операции, то нужно делать операцию;
• если состояние больного находится посредине между этими двумя способами, то лучше выбрать безоперационный метод лечения;
• если операция является лишь одним из вариантов лечения, то ни в коем случае не следует её делать.
Следует уважительно отнестись к выбору больным метода лечения, однако, важно всегда разъяснять пациенту,
что лечение АНГБК — это сложная системная задача, это не то заболевание, которое можно вылечить приёмом только одного лекарства. Если лечение будет ненадлежащим, то это приведёт к усугублению состояния больного, головка бедренной кости будет продолжать разрушаться, разовьётся ригидность тазобедренного сустава, и он утратит
свою работоспособность.
Новый безоперационный нетравмирующий метод лечения АНГБК расширяет возможности клинического лечения данного вида заболевания, позволяя, в том числе, предотвращать развитие асептической нестабильности эндопротеза или значительно уменьшать негативные последствия расшатывания и проседания эндопротеза.

9.1. Показания к лечению по новому методу

Основные формы АНГБК, подлежащие безоперационному лечению:
• острый молниеносный некроз головки бедренной кости;
• появление полосы фрагментации в головке бедренной кости, тенденция к её дезинтеграции и разрушению;
• сужение межсуставного пространства в тазобедренном суставе, ограничение его функции, тенденция к запиранию тазобедренного сустава;
• перелом шейки бедренной кости, сопровождаемый абсорбцией и коллапсом некротической головки;
• поглощение головки бедренной кости, нестабильная структура тазобедренного сустава;
• разрушение структуры некротической головки бедренной кости и вертлужной впадины, ограничение их функций; необходимость формирования головки и вертлужной впадины, воссоздание структуры тазобедренного сустава;
• коллапс некротической головки бедренной кости, больному трудно ходить на двух костылях, боль становится нестерпимой;
• подвывих тазобедренного сустава, необходима перестройка вертлужной впадины;
• перекос таза, длина нижних конечностей стала неодинаковой;
• разрушение, абсорбция, дефекты эпифизарного ядра некротической головки бедренной кости у ребёнка, изменение структуры тазобедренного сустава;
• диссоциация структуры тазобедренного сустава привела к тому, что из-за некроза головки бедренной кости необходима адаптивная перестройка структурных связей в тазобедренном суставе;
• после операции по закреплению сломанной шейки бедра с помощью спицы кость не срастается, в результате возникает некроз головки бедренной кости;
• после операции по постановке искусственного протеза в некротической головке бедренной кости основание кости становится рыхлым, головка опускается вниз и шатается;
• нарушение функций тазобедренного сустава из-за ревматоидного артрита, ригидного спондилита и некроза головки бедренной кости;
• медикаментозный некроз головки бедренной кости, разрушение сустава, изменение формы головки бедренной кости и нарушение её функции.

9.2. Эффективность лечения

При лечении АНГБК независимо от того, как его проводили — с помощью операции или безоперационного метода, критериями эффективности лечения будут восстановление и улучшение функций, смягчение боли, повышение несущей способности головки, достигнутые или ожидаемые удовлетворительные результаты.
Критериями эффективности являются:

• исчезновение субъективных симптомов, или пациент не ощущает в тазобедренном суставе изменений погодных условий;
• улучшение состояния межсуставного пространства в тазобедренном суставе, подвижность и походка стали нормальными или приблизились к норме;
• восстановление физиологических функций сустава у больных, имеющих функциональные нарушения, связанные с коллапсом и дефектами головки бедренной кости или разрушением головки и вертлужной впадины, заклиниванием или запиранием наполовину тазобедренного сустава;
• по результатам анализа рентгеновских снимков некротическая зона головки бедренной кости стабилизировалась, показатели серой зоны имеют тенденцию к восстановлению до нормального уровня, структура кости в некротической зоне восстанавливается, зона коллапса головки бедренной кости восстановилась и заново сформировалась, произошли
изменения в геометрических особенностях системы трабекул в несущей части головки бедренной кости и системе напряжённых трабекул. Уплотнилась структура головки бедренной кости, её очертания стали чёткими и можно видеть объединение ранее разрозненных участков здоровой костной ткани.

Критериями улучшения являются:

• исчезновение или облегчение субъективных симптомов;
• улучшение объёма движений и походки пациента по сравнению с предыдущим состоянием;
• стабилизация некротической зоны головки бедренной кости, абсорбция некротизированной кости, рост новых трабекул.
Критериями отсутствия эффекта являются:
• не произошло облегчения или исчезновения субъективных симптомов у больного;
• походка не улучшилась, и объём движений в тазобедренном суставе не изменился или ухудшился;
• некротическая зона головки бедренной кости не восстановилась или продолжает расширяться.

Клиническая практика подтверждает, что применение нового безоперационного метода лечения АНГБК даёт
возможность стимулировать присущую головке бедренной кости способность к восстановлению, при сохранении целостности её структуры.

Таким образом, новый метод безоперационного лечения АНГБК расширяет выбор методов лечения АНГБК для врача и меняет сложившийся стереотип пациента о лечении данного заболевания.

Библиография

1. Aaron R., et al. Electromagnetic fields and cartilage bone and mineral research. 1989 (4) : 227—233.
2. Anderson J., Eriksson C. Electrical properties of wet collagen. Nature, 1968, 218.
3. Bagi C., Burger E. Mechanical stimulation by intermittent compression stimulates sulfate incorporation and matrix mineralization in fatal mouse long-bone rudiment under serumfree condition . Calcif Tissue Int. 1989, (45): 342—347.
4. Bassett C., Becker R. Generation of electric potentials bybone in response to mechanical stress, Science, 1962, 137.
5. Berretta D., Pollack S., Steinberg M., et al. Calcium and phosphate dependence on the electrophonetic mobility of bone, 33rd Annual Meeting-ORS, San Francisco, 1987, 12.
6. Bergh J., Shao Y. Osteoblast Ca 2+ permeability and voltagesensitive Ca2+ channel expression is temporally regulated by 1, 25-dihydroxyvitamin D3, Am J Physiol. 2006 Mar; 290 (3) : 822—31.
7. Bergh J., Xu Y. Osteoprotegerin expression and secretion are regulated by calcium influx through the L-Type volt101 age-sensitive calcium channel, Endocrinology. 2004 Jan; 145 (1): 426—36
8. Bourne G. The Biochemistry and physiology of bone. Academic press Inc, publishers. New York, 1956, (4): 401—402.
9. Bourret L., Rodan G. The role of calcium in the inhibition of CAMF accumulation in epiphyseal cartilage cell exposed to physiological pressure. J. Cell physiol, 1976, (88): 353—362.
10. Buckley M., et al, Osteoblasts increase their rate of division and align in response to cyclic mechanical tension in vitro.
Bone and Mineral, 1988, (4): 225—236.
11. Buttgereit F., Krauss S., Methylprednisolone inhibits uptake of Ca2+ and Na+ ions into concanavalin A-stimulated thymocytes. Biochem, J. 1997, 326 (329—332) 24.
12. Brighton C., Black J., Pollack S. Electrical properties of bone and cartilage. Grune & Stratton, 1979.
13. Caffrey J., Farach-Carson M. Vitamin D3 metabolites modulate dihydropyridine-sensitive calcium currents in clonal rat osteosarcoma cells. J Biol Chem 1989, 264 :20265—20274.
14. Carter D. Mechanical loading histories and cortical bone remodeling. Calcif. Tissue Int. 1984, (36): 19.
15. Catterall A. Perthes’ disease // Br. Med. J. 1977, 1: 1145 16. Catterall A. The natural history of Perthes’ disease // J. Bone Jt. Surg. 1971, 53-B: 37.

16. Catterall A. The natural history of Perthes’ disease //J. Bone Jt. Surg. 1971, 53-B: 37.
17. Catterall A., Lloyd Roberts G. S., Wynne-Davies R. Association of Perthes’ disease with congenital anomalies of genitourinary
tract and inguinal region // Lancet. 1971, Vol. 1. (7707): 996—997.
18. Cattera II W. Structure and regulation of voltage-gated Ca2+ channels. Ann Rev Cell Dev Biol 2000, 16 : 521—555.
19. Dzhura I., Wu Y, Colbran J., Anderson M. Calmodulin kinase determines calcium-dependent facilitation of L-type calcium channels. Nat Cell Biol 2000, 2: 173—177.
20. Evans F. Mechanical properties of bone, Charles Theomas, Springfield, Illinois, 1973.
21. Frankel V., Nordin M. Basic biomechanics of the skeletal system, 1980.
22. Fukada E., Yasuda I. On the piezoelectric effect of bone. J. Phys. Soc. Jan. , 1957, 12.
23. Fukada E. Mechanical deformation and electrical polarization on biological substances. Biorheology, 1968, 5.
24. Fung Y. Biomechanics mechanical properties of living tissues, New York: Springer-verlag, 1981.
25. Gundjian A., Chen M. Standardization and interpretation of piezo-electromechnical properties of bone. Trans. Biomed. Eng., 1974, 21.
26. Guzelsu N., Regimbal R. The origin of electrokinetic potentials in bone tissue: the organic phase. J. , Biomechanics, 1990 , 237—233.
27. Koh Y., Park Y., Lee H., Kim V. Levels of interleukin-2, interferon-Y, and interleukin-4 in bonchoalveolar lavage fluid from patients with mycoplasma pneumonia: implication of tendency toward increased immunoglobulin E production (J). Pediatrics, 2001, 107 (3) : E39.
28. Koo K., Kim R. Quantifying the extent of osteonecrosis of the femoral head. The Joumal of Bone and Joint Surgery, 1995, (6) : 875—880.

29. Kozava O., Tokuda H. Modulation of prostaglandin E2-induced Ca2+ influx by steroid hormones in osteoblast — like cell. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1993 Sep; 49 (3) : 711-4.
30. Lafforgue P. Early-stage avascular necrosis of the femoral head: MRI imaging for prognosis in 31 cases with at least 2 years of follow-up. Radiology, 1993, (187) : 199—204. 103
31. Lalli E., Sassone-Corsi P. Signal transduction and gene regulation: the nuclear response to CAMP. J Biol Chem 1994, 269 : 7359—17362.
32. Lanyon, L. Mechanical function as an influence on structure and form of bone, J. Bone Joint Surg., 1976.
33. Lidoff A., Erust M. Piezoelectric Effect in collagenous structures, Ann. NY Acad. Sci. , 1974, 238.
34. Lisman J. The CAM kinase II hypothesis for the storage of synaptic memory. Trends in Neurosciences 1994, 17 : 406—412.
35. Luppen C., Smith E. Bone morphogenetic protein-2 restores mineralization in glucocorticoid-inhibited MC3T3-E1 osteoblast cultures. J Bone Miner Res. 2003 Jul; 18 (7) : 1186-97.
36. Mahmud F., et al. Model to characterize strain generated potentials in bone, J. Biomed. Eng., 1988, 10.
37. Martin R. Theoretical analysis of the piezoelectric effect in bone, J. Biomech. , 1979, 12.
38. Matsumoto A., Deyama Y. Epidermal growth factor receptormediated expression of NF-kappaB transcription factor in osteoblastic MC3T3-E1 cell cultured under a low-calcium environment, Life Sci. 1998; 62 (17—18) : 1623-7.
39. Praff W. Digital image processing. Jinn Wilcyc sons. Lnc, 1978.
40. Pre W. Image enhancement by histogram hyperbolization. Compute, Graph, Image Pro, 1977(6) : 286—294.
41. Starkebaum W., Pollack S., Korostoff E. Microelectrodes studies of stress generated potentials in four point bending of bone. J. Biomed. Mat. Res. , 1979, 13.
42. Roscnteld A. Digital picture analysis, Spingcrycrlag, 1976.
43. Rosenfeild A., Thuraton M. Edge and curve detection for visual scene analysis. IEE Trans. Comput, 1971, (20) : 562—569.
44. Steinberg, M., et al. Avascular necrosis of the femoral head. Clin Orthop. 1984, (186) : 137—153.

45. Steinberg M., et al. Early results in the treatment of avascularnecrosis. Orthopedic Clinics of North America 1984,
(15) 163—175.
46. Steinberg M., et al. Femoral head osteonecrosis. Clin Orthop. 1989, (249): 199—208.
47. Steinberg M., et al. Treatment of AN with capacitive coupling. Clin Orthop. 1990 (261): 11—18.
48. Takeyama S., Yoshimura Y. Low calcium environment effects osteoprotegerin ligand/osteoclast differentiation factor,
Biochem Biophys Res Commun. 2000 Sep 24; 276 (2): 524.
49. Tokuda H., Suzuki A. Function of Ca2+ in phosphatidylcholinehydrolyzing phospholipase D activation in osteoblast like cells. Bone. 1996 Oct ; 19 (4) : 347-52.
50. Vandecasteels G., Verde I., Rucker-Martin C., Donzeau-Gouge P., Fishmeister R. Cyclic GMP regulation of the Ltype
Ca2+ channel current in human atrial myocytes. J Physiol 2001, 533: 329—340.
51. Witkin A. Scale-space filtering. Int, Joint Conf, Art, Intell, 1983 (39) : 1019—1024.
52. Xing J., Ginty D., Greenberg M. Coupling of the RASMAPK pathway to gene activation by RSK2, a growth factor regulated CRED kinase. Science 1996, 273: 959—963.
53. Yamaguchi T., Chattopadhyay N. Mouse Osteoblastic cell line (MC3T3-E1) expresses extracellular calcium (Ca2+o)-sensing receptor and its agonists stimulate chemotaxis and proliferation of MC3T3-E1 cells. J Bone Miner Res. 1998 Oct; 13 (10) : 1530-8.
54. Yukihiro Shigefumi, Posner G., Guggino S. Vitamin D3 analogs stimulate calcium currents in rat osteosarcima cells 1994; 269 (39): 23889—23893.
55. Zahanich I., Graf E. Molecular and functional expression of voltage-operated calcium channels during osteogenic differentiation of human mesenchymal stem cells. J Bone Miner Res. 2005 Sep; 20 (9) : 1637-46.
56. Ван Ицун и др. Травмы костей и суставов. Пекин: Изд-во «Народное здравоохранение», 1990.1
57. Ван Кэньтан (эпоха Мин). Нормы диагностики и лечения. Пекин: Изд-во «Народное здравоохранение», 1991.
58. Ван Цзифэнь, Чжан Синжун. Компьютерное распознавание образов. Пекин: Изд-во «Китайские железные дороги», 1988.
59. Ван Юньчжао. Китайская медицинская энциклопедия. Ишемический некроз кости. Рентгеновская диагностика. Шанхай: Шанхайское научно-техническое изд-во, 1983.
60. Ван Юньчжао, Цао Лайбинь. Лучевая диагностика кости. Пекин // Совместное издание Пекинского медицинского университета и мединститута «Сехэ». — 1994.
61. Вэй Июн, Ши Иньюй, Чжань Хуншэн. Влияние китайских лекарств для тонизации почек на рецепторы витамина
D в остеобласте в сочетании с ядерными белковыми соединительными факторами А1 // Шанхайский журнал китайской фармацевтики. — 2005, 39, (11): 46—49.
62. Го Шифу. Клиническая ортопедическая анатомия. Тяньцзинь: Тяньцзиньское научно-техническое изд-во, 1988.
63. Гу Чжихуа, Гао Жуйтин. Основы биомеханики травм кости. Тяньцзинь: Изд-во Тяньцзиньского университета, 1990.
64. Дун Тяньхуа, Тан Тяньсы. Хирургия тазобедренного сус тава. Нанкин: Научно-техническое изд-во провинции Цзянсу, 1992. 1 Источники №№56—104 изданы на китайском языке

65. Кенетт, Кастелман. Обработка цифровых изображений (Сборник изображений), Пекин: Изд-во университета Цинхуа, 1997.
66. Лю Цзыцзюнь. Патология костей и суставов. Пекин: Изд-во «Народное здравоохранение», 1990.
67. Лю Цзаоли, Ян Хуайюнь и др. Практическая ценность ядерной томографии при диагностике гормонального ишемического некроза головки бедренной кости //Журнал китайской ядерной медицины, 1991, (11): 196.
68. Ли Шусян. Развитие и применение техники медицинских изображений — Китайский изобразительный вестник, 1996, (4): 281—286.
69. Ли Шусян, Сюй Шаодин, Лю Шуцин и др. Практическая ценность применения рентгеновских фотоснимков в диагностике ишемического асептического некроза головки бедренной кости: Журнал китайской хирургии, 1995 (3): 165—167.
70. Ло Шибао. Компьютерная техника. Нанкин: Научнотехническое изд-во провинции Цзянсу, 1985.
71. Лю Чжэнкай и др. Восстановление и реконструкция цифровых изображений, Пекин: Изд-во Пекинского научно-технического университета, 1998.
72. Ма Хэчжун. Основы биомеханики. Пекин: Изд-во Авиационной академии, 1986.
73. Ма Цзайшань. Лечение некроза головки бедренной кости по методу китайской медицины господина Ма. Пекин: Изд-во «Народное здравоохранение», 1994.
74. Перевод Гобан Фубянь. Сборник по ортопедическим операциям Кэмбелла. Шанхай: Шанхайское бюро переводов, 1991.
75. Сунь Кан, Чжан Чжисюэ и др. Пьезоэлектричество. Пекин: Изд-во «Оборонная промышленность», 1984.
76. Сунь Сюньфан и др. Механика материалов (1, 2 т.), Пекин: Изд-во «Высшее образование», 186.
77. Сюй Кай, Го Цинлинь. Компьютерная диагностика ишемического некроза головки бедренной кости // Журнал практической радиологии, 1992, (8): 520.
78. Тянь Чэнгун. Остеопороз, вызванный глюкокортикоидами // Практическая геронтология, 2000, 3 (14): 124—125.
79. У Цзянь (эпоха Цин). Золотое зеркало медицины. Пекин: Изд-во «Народное здравоохранение», 1982.
80. У Цзянькан. Основы математической обработки изображений. Пекин: Изд-во «Народная почта и телеграф», 1989.
81. Фэн Юаньчжэнь. Биомеханика. Пекин: Изд-во «Наука», 1983.
82. Хуа Кунь, Чжао Хун, Хуан Минь, Ли Гуаншэн. Влияние фтора на проводимость кальция в клетках остеобласта и кальциевых каналов // Китайский журнал практической физиологии, 2003, 19 (2): 179—181.
83. Хуан Кэцинь. Практическая диагностика и лечение некроза головки бедренной кости // Изд-во «Народное здравоохранение», 1999.
84. Хуан Кэцинь. Сборник по новой технике ортопедии. Пекин: Изд-во «Хуася», 1990.
85. Хуан Кэцинь, Юй Мэйяо, Гао Гуйчжи и др. Практическая ценность применения цветных рентгеновских цветных
фотоснимков в диагностике ишемического асептического некроза головки бедренной кости и других костных болезней // Журнал китайской травматологии, 1990.
86. Хуан Кэцинь, Юй Мэйяо. Практическая ценность применения телеметрии рентгеновских цветных фотоснимков
в диагностике ишемического асептического некроза головки бедренной кости и других костных болезней. Новое в технике ортопедии. Пекин: Изд-во «Хуася», 1990.
87. Хуан Цзясы, У Цзепин. Хирургия. Пекин: Изд-во «Народное здравоохранение», 1973.
88. Хун Бинь и др. Компьютерная диагностика асептического некроза головки бедренной кости и ее связь с
рентгеноскопией // Журнал практической радиологии, 1993, (90):337.
89. Хэбэйский новый медицинский институт. Анатомия тела человека, Пекин: Изд-во «Народное здравоохра-
нение», 1990.
90. Цай Жубинь и др. Раннее предсказание, периодизация и классификация посттравматического некротиче-
ского коллапса головки бедренной кости // Журнал китайской хирургии, 1980, (18): 140.
91. Цао Лайбинь и др. Рентгеновская диагностик ишемического некроза головки бедренной кости у взрослых людей // Журнал практической радиологии, 1991, (25): 342.
92. Цзиньго, Ши Цинъюнь, Хуан Кэцинь. Оператор резких изображений, выводимых по формуле изотропной передачи тепла. Исследования и развитие ЭВМ, 2000, (6): 2000—2003.
93. Цун Кэ. Теория нелинейного масштабного пространства в компьютерном зрительном ощущении (докторская диссертация), Пекин: НИИ автоматики китайской Академии наук, 1997.
94. Чжан Цзюнь. Анатомия тела человека. Пекин: Изд-во «Народное здравоохранение», 1964.
95. Чжао Цзюйцай, Чжан Телян. Хирургия тазобедренного сустава. Пекин: Изд-во «Китайская фармацевтика», 1993.
96. Чжоу Линсян. Наилучшие способы и операторы диагностического контроля. Распознавание образов и искусственный интеллект., 1988, (1): 55—61.
97. Чжу Сяньи. Метаболическая остеопатия. Тяньцзинь: Тяньцзиньское научно-техническое изд-во., 1989.
98. Чжу Шэнсю. Диагностика ишемического некроза головки бедренной кости. Чанша: Хунаньское научнотехническое изд-во, 1999.
99. Шан Тяньюй и др. Исследование механизма внутримы шечной энергетики при лечении переломов бедренной
кости китайской медицины в сочетании с западной медициной // Журнал «Китайская медицина», 1982, (6): 76.
100. Шэньжун Тяньи (перевод Цянь Цюаньминь). Влияние пьезоэлектричества и пьезоэлектрических пленок на
рост кости // Биомедицина и инженерия. 1983.
101. Шэньянский медицинский институт. Анатомические карты тела человека. Шанхай: Шанхайское народное
изд-во, 1984.
102. Ши Юйдун, Чжан Юйминь, Чжан Чжунли, Чжоу Чжаочжэнь. Медицинские диагностические электронные
приборы и технологии (т.2), Пекин: Изд-во «Электронная промышленность», 1988.
103. Ян Гуйтун, У Вэньчжоу. Механика кости. Пекин: Изд-во «Наука», 1989.
104. Ян Цзайчунь, Гао Эньсянь. Новые медицинские технологии и их применение. Пекин: Изд-во «Медицина
народной армии», 1989.
105. Волков Е.Е. Ранняя активная диагностика и лечение остеопеничекого синдрома при диспансерном наблюдении: Дисс. … канд. мед. наук. — М., 2007.
106. Давыдов Д.В. Лечение и профилактика несостоятельности эндопротезирования тазобедренного сустава:
Автореферат … док. мед. наук. — М., 2010.
107. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражение костно-суставного аппарата. — Л., 1961.
108. Макушин В.Д. Течение и исходы остеохондропатии тазобедренного сустава у детей в санаторных условиях
(клинико-рентгенологическое исследование): Авто-реф. дисс. … канд. мед. наук. — М., 1967.
109. Некачалов В.В. Патология костей и суставов. Руководство. — СПб.: Сотис, 2000.
110. Рейнберг С.А. Рентгендиагностика заболеваний костей и суставов. — М.: Медгиз, 1964. — Кн.2.
111. Родионова С.С. Системный остеопороз: диагностика и дифференциальная диагностика // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. — Ярославль, 1993.
112. Родионова С.С., Шумский А.А. Использование ибандроновой кислоты при ранних стадиях асептичекого некроза го-
ловки бедренной кости // Проблемы остеопороза в травматологии и ортопедии: Материалы IV научно-практич. конф. с междунар. участием. — М, 2009. — С. 150—151.
113. Русаков А.В. Патологическая анатомия болезней костной системы. — М., 1959.
114. Соков А.П. Курс травматологии и ортопедии. — М.: Российский Университет дружбы народов, 2007.
115. Файтельсон А.В., Гудырев О.С., Дубровин Г.И. Коклина Н.Ю. Коррекция микроциркуляторных нарушений в
костной ткани у крыс при экспериментальном остеопорозе // Проблемы остеопороза в травматологии и
ортопедии: Материалы IV научно-практич. конф. с междунар. участием. — М., 2009. — С. 30.
116. Шевцов В.И., Макушин В.Д. Остеохондропатия тазобедренного сустава: Руководство для врачей. — М.: ОАО
«Медицина», 2007.
117. Шумада И.В., Суслова О.Я., Стецула В.И., Мороз Н.Ф., Катонин К.И., Жила Ю.С. Об асептическом некрозе и
кистовидной перестройке эпифизов костей у взрослых // Ортопедия, травматол., протезир. — 1980. —
№ 7. — С. 33—37.