Монография ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОСТЕОПОРОЗА, ОСТЕОАРТРОЗА И ОСТЕОНЕКРОЗА

 Корсун В.Ф., Волков Е.Е., Ферубко Е.В., Корсун Е.В., Волков А.Е., Ивашкевич М.В.

Часть 2

2.10. Некротические нарушения костей

Современный взгляд на заболевания суставов и костной ткани все больше детализирует отдельные патологии. При этом, что касается патологии суставов, объединяющим элементом является нарушение структуры костной ткани, нарушение микроциркуляции и ремоделирования костной ткани. При присоединении фактора нагрузки и особенностей развития заболевания остеопороз, остеоартроз и остеонекроз имеют множество пересечений и отягощают течение и исход.

Остеопороз (ОП) занимает одно из ведущих мест среди хронических неинфекционных заболеваний, приводя к высокой инвалидности и смертности во второй половине жизни. Наличие осложнений ОП в виде переломов костей существенно ухудшают качество жизни возможности перемещения, а также самообслуживания, что осложняет жизнь не только самих больных, но и членов их семей, и, в конечном счете, общества в целом. Каждые 3 секунды в мире происходит один остеопоротический перелом, а, начиная с возраста 50 лет, каждая вторая женщина и каждый пятый мужчина в течение оставшейся жизни будут иметь перелом кости [Гордеев М.В., Е.Е. Волков Е.Е., Извольская М.С., Воронова С.Н., Василенко А.М.]. В группе женщин старше 45 лет общее число койко-дней в связи с ОП превышает таковое при диабете, инфаркте миокарда и раке молочной железы.

Современные фармпрепараты для лечения ОП недостаточно эффективны, а их длительное применение может сопровождаться рядом побочных эффектов, в том числе вызванных бисфосфонатами атравматическими переломами костей, увеличением заболеваемости ишемической болезнью сердца, инсультами, эмболией легких, а также вызванным эстрогенами или эстроген-заместительной терапией раком яичников и эндометрия [5 – 8]. В связи с лекарственными ятрогениями стал возрождаться интерес к фитотерапии, которая признаётся одним из самых безопасных методов лечения острых и хронических заболеваний, при условии, что лечением занимается дипломированный врач, а не сам пациент. Однако данные по научному обоснованию и практике применения фитотерапия при ОП пока в основном представлены в зарубежной литературе [9-19]. В целом данные всех источников свидетельствуют о целесообразности использования тех или иных формул фитопрепаратов для профилактики и лечения ОП. Особенно активны в этом направлении китайские исследователи.

В контингенте людей, проходящих санаторно-курортное лечение и оздоровление 19% составляют люди, страдающие ОП. Сообщается о трёх разработанных в санатории «Сосны» комплексах санаторно-курортного лечения ОП, каждый из которых включает фитотерапию. В материалах проведенной в 2010 г. в Республике Беларусь конференции «Фитотерапия в условиях санатория» отмечалось, что накопленный бесценный опыт применения фитотерапии остаётся недостаточно востребованным [Корсун В.Ф. и соавт., 2010]. Результаты научных работ по коррекции метаболизма кости с использованием фитотерапевтических средств, проведенных на базе БГМУ, используются в Уфимском городском центре планирования семьи и репродукции и Уфимском центре безопасного материнства [Гордеев М.В. и соавт., 2007 и др.].

Анализ доступных русскоязычных источников выявил парадоксальную ситуацию. На множестве сайтов online представлены разнообразные рецепты фитотерапии из области народной медицины для лечения и профилактики ОП без каких-либо ссылок на научные данные в этой области. При этом публикации в научных изданиях единичны. Даже в наиболее полном из отечественных руководств по фитотерапии [Корсун В.Ф., Корсун Е.В., Цицилин А.Н., 2010] сведений об их применении при ОП не содержится.

При этом запатентовано несколько фитотерапевтических композиций, предназначенных для лечения и профилактики ОП [Пехтерев А.К., 2012].

Как правило, натуропатические средства растите­льного и животного происхождения применяются в комплексе с лечебной физкультурой и разнообраз­ными физиотерапевтическими методами. В настоящее время активно применяется разработанный профессо­ром Хуан Кэ-Цинем комплексный метод лечения [Волков Е.Е., 2013]. Метод включает динамично изменяющуюся схе­му электропунктуры через аппликаторы из лекарст­венных трав (фито-электропунктура), лечебную гим­настику, использование костылей, фитованны и массажи по индивидуальным программам. В процессе внедрения в российское здравоохранение, оригиналь­ный метод профессора Хуан Кэ-циня, был адаптирован и дополнен в материальном обеспечении оригинальным терапевтическим аппаратом Остеон-1, методами диагностики, обследования и лечения пациентов. В частности, пер­воначально использовались готовые импортные фильтр-пакеты фитосборов шэнгусань, хунбаосань и чжэньцисань производства Пекинской компании «Божань». С 2011 г. наладили полный цикл производства фильтр-пакетов, содержащих сборы из оте­чественного ареала аналогичные оригинальным ки­тайским [Chen Y, Huang K, Lang F, et al., 2003].

Обязательным правилом оригинального мето­да лечения является регулярный приём препарата тра­диционной китайской медицины Чэнцзай, состоящего (по заявлению производителя) из 22 компонентов растительного и животного происхождения. Чэнцзай обладает поливалентным действием, в том числе, и на основные патогенетические механизмы остеопороза: усиливает тканевое кровообращение, оказывает цитопротективное и антиоксидантное действие, активиру­ет регенеративные процессы, повышает минерализа­цию и плотность костной ткани [Chen Y, Huang K, Lang F, et al., 2003]. Однако боль­шинство входящих в него лечебных растений не рас­тет на территории РФ, а технология приготовления этого препарата производителями не разглашается. Указанные обстоятельства послужили основанием для разработки отечественной фитотерапевтической композиции взамен импортируемому препарату Чэн­цзай.

В отличие от зарубежных исследований экспериментальная оценка их эффективности была проведена лишь для одной из них, представленной в патенте [Волков Е.Е. и соавт., 2013]. В состав этой композиции были отобраны части растений, оказывающих наиболее выраженное влияние на отдельные звенья патогенеза ОП и характеризующиеся полипотентным действием. Данная фитокомпозиция получила название «Фитокост». Состав композиции определили путем изучения многочисленных фармакологических свойств водных извлечений более чем из 150 растений. Из них были выбраны те, которые оказывают наиболее выражен­ное влияние на отдельные звенья патогенеза остео­пороза и асептического некроза и характеризующиеся поливалентным действием. В композицию были ото­браны растения, обладающие следующими свойствами (табл. 10)

 

Таблица 10. Состав фитокомпозиции «Фитокост»

 

Из средств животного происхождения был вы­бран подмор пчёл, действующим началом которого является пчело(апи)зан — более мощный биологический регулятор, чем хитозан ракооб­разных.

Волковым Е.Е. и Гордеевым М.В. были проведены исследования фитопрепарата Фитокост на модели ОП у мышей, индуцированного преднизолоном. Результатами исследования было показано, что Фитокост оказывает дозо-зависимый восстановительный эффект хрящевой и костной тканей тазобедренных суставов в диапазоне 50 — 250 мг/мышь. При дозе 250 мг/мышь наблюдалось восстановление костной ткани до показателей контрольных животных [Волков Е.Е., Извольская М.С., Воронова С.Н., Василенко А.М., 2015].

Для повышения водорастворимости и стабильности лекарственных средств в современном фармацевтическом производстве широко применяются циклодекстрины, обладающие способностью образовывать комплексы с рядом органических и неорганических молекул, что повышает водорастворимость и стабильность лекарственного средства в процессах окисления и гидролиза, в конечном итоге обеспечивая лучшую его доставку к мишени.

Коллектив энтузиастов, руководимый Волковым Е.Е. [2015] впервые в отечественной практике провели изучение влияния соединения фитокомпозиции (Фитокоста) с циклодекстрином на восстановление хрящевой и костной тканей в экспериментальной модели остеопороза.

Эксперименты были проведены на мышах линии Balb/c, самках 5-месячного возраста, массой 20-25 г (питомник Столбовая РАН). Мышей содержали в стандартных условиях по 5-7 особей в клетке с контролируемыми режимами температуры (24 ^oC) и освещения (в течение 12 ч) и со свободным доступом к воде и пище. Для моделирования ОП использовали синтетический глюкокортикоид преднизолон, который вводили внутримышечно (в/м) в дозе 1 мг/мышь в течение 14 дней. Доза вводимого преднизолона была выбрана на основе полученных нами ранее данных [Волков Е.Е., Извольская М.С., Воронова С.Н., Василенко А.М., Волков А.Е., 2015].

Все животные были разделены на 7 групп. В 1 – 3- й группах было по 5 особей, в 4 -7-й – по 7 особей. 1-я – контрольная группа – интактные мыши. Животным остальных 6-ти групп вводили преднизолон. Животных 2-й группы забивали через 14 дней после последней инъекции преднизолона с помощью цервикальной дислокации и извлекали бедренные кости для гистологического анализа. Животные 3-й группы после 14 дневной инъекции преднизолона находились в клетке в течение всего времени приема препарата — 30 дней. Животным с 4 по 7-ю группы после 14 дневной инъекции преднизолона перорально вводили пипеткой препарат, растворенный в 70 мкл дистиллированной воды, в разных дозах: 5, 0.5, 0.05 и 0. 005 мг/мышь в течение 30 дней. После 30 дневного приема препарата мышей из всех групп забивали для проведения гистологического и морфологического анализа бедренных костей.

В экспериментах был использован водный экстракт композиции «фитокост» с циклодекстрином β, произведённым ЗАО НПП «Биомедхим по ТУ 9291-004-33822935-2014. Экстрагирование осуществляли следующим образом: 500 г сырья заливали 70% раствором этилового спирта в соотношении 1:5, доводили до кипения, охлаждали до 20-25°С, периодически помешивая в течение 20 ч, затем сырье отжимали и полученный раствор фильтровали от механических примесей. Фильтрат упаривали под вакуумом на роторном испарителе при температуре не выше 40°С до 10% по объему от исходного количества экстрагента и измеряли содержание сухих веществ. Из 500 г исходного сырья получалось 255 мл экстракта с содержанием сухих веществ 10,6% (27 г). Компоненты экстракта и циклодекстрина β смешивали в соотношении 1:10 по сухому весу, тщательно растирали в ступке, переносили на поддон и сушили при 35-40°С в течение 48 ч. Итоговый вес экстракта с циклодекстрином составлял 380 г.

Кости мышей всех 7-ми групп фиксировали в 10% формалине, приготовленном на фосфатно-солевом буфере (ФСБ, 0,02М, рН7.6) 24 часа при комнатной температуре. Декальцинировали в 5% трихлоруксусной кислоте 24-48 ч, затем промывали в ФСБ и замораживали в изопентане при -40^о С. Далее получали срезы толщиной 10 мкм на криостате Leyca (Германия). Срезы высушивали при комнатной температуре в течение 1 часа и окрашивали гематоксилин-эозином с последующим анализом изображения с помощью светового микроскопа Olympus Vanox AH BT3 (Германия), увеличение (х 100) и (х 40). Изображения фотографировали и в поле зрения проводили морфологический анализ клеток. Для определения достоверности различий между опытом и контролем использовали непараметрический двусторонний критерий Манна-Уитни (U-тест). Достоверность различия между опытной и контрольной группами: M±SEM; * р < 0.05.

Все протоколы и манипуляции с животными утверждены комиссией по биоэтике Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН (номер разрешения 0.5. 15/1).

В результате экспериментальных исследований хрящевой ткани головки бедренной кости мышей после 14-дневного введения преднизолона гистологически показало значительное увеличение пролиферации хондробластов (115±5, рис. 1б) по сравнению с контрольной группой животных, не получавших инъекции преднизолона (25±3, рис. 1а, достоверность различия между опытной и контрольной группами: M±SEM; р < 0.05). По истечении 30 дней в 3-й группе животных, не получавших соединение экстракта растений с циклодекстрином, количество хондробластов снижалось (43±6, рис.1в) по сравнению со 2-й группой животных, забитых через 14 дней после введения преднизолона, но было выше чем у интактных животных.

После приема соединения в дозе 0,5 мг/мышь наблюдалось восстановление гиалинового хряща (21±3, рис. 1д). Число хондробластов снижалось до нормального уровня (группа 1), тогда как число хондроцитов в поле зрения начинало увеличиваться. (Достоверность различий между опытной (5-ой) и контрольной (2-й) группами: M±SEM; р < 0.05). После приема соединения в дозе 0,05 мг/мышь количество хондробластов также снижалось (34±3, рис. 1е), однако в меньшей степени, чем при дозе 0,5 мг/мышь, но было ниже, чем в группе 3, находившейся 30 дней без приема соединения. При дозе соединения 0,005 мг/мышь число хондробластов составляло 53 ± 5, и несмотря на то, что было достоверно ниже, чем в группе 2, не получавшей это соединение, но выше, чем в контрольных группах 1 и 3. (рис. 1ж). Сниженная активность данного соединения в концентрации 5 мг/мышь (45±3) может быть связана с изменением свойств экстракта растений после образования комплекса с циклодекстрином. Снижение числа хондробластов во всех опытных группах сопровождалось увеличением числа хондроцитов по сравнению с группой животных, получавших только преднизолон (2 группа).

Через 30 дней в группе животных (3-я группа), не получавших соединение, в костной ткани была выявлена хаотичная ориентация коллагеновых волокон (рис. 2в). Прием соединения в дозе 0,5 мг/мышь сразу после окончания курса преднизолона предотвращал эти нарушения (рис. 2д). Другие используемые дозы препарата подобного восстановления коллагеновых волокон не вызывали. Однако после их приема достоверно увеличивалось число остеоцитов и уменьшалось число остеобластов (табл. 1).

Таблица 1. Влияние Фитокоста на восстановление костной ткани

 

Группы животных, дозы соединения, мг/мышь	Число остеобластов (М ± SEM)	Число остеоцитов (М ± SEM)
1 – интактные	4 ± 2	31 ±  3
2 – 14 сут. после введения преднизолона	23 ± 3	7 ±  2
3 – 30 сут. после введения преднизолона	21 ± 2	8 ± 3
4 – 5,0 мг/мышь	15 ± 3	14 ± 3
5 – 0,5	12 ± 2*	31 ± 3*
6 – 0,05	14 ± 2*	17 ± 2*
7 – 0,005	7 ± 3*	16 ± 2*

 

*  р <  0,05  по сравнению с группами 2 и 3.

Нежелательных побочных эффектов при приеме испытанного соединения не наблюдалось. Полученные данные свидетельствуют о его протективном эффекте, наиболее выраженном в дозе 0,5 мг/мышь. Снижение числа остеобластов и увеличение числа остеоцитов под действием Фитокоста в меньших дозах, по сравнению с группами 2 и 3 без препарата, также свидетельствует об их положительном эффекте, который проявится, по-видимому, в более поздние сроки. Сведений о профилактических эффектах фитотерапии в научных публикациях обнаружить не удалось, поэтому полученные данные следует рассматривать как новые.

Исходя из представлений традиционной китайской медицины [Leung P.C., Ko E.C., Siu W.S., 2011; Leung P.C., Siu W.S.,2013], указывается, что ряд лекарственных растений, используемых для тонизации функции почек, могут оказывать положительное действие на метаболизм костной ткани. Эффективность трёх из них: травы горянки корейской (Herba epimedii), плодов бирючины блестящей (Fructus ligustri lucidi) и плодов псоралеи (Fructus psoraleae), была исследована сначала в модели ОП у крыс с удалёнными яичниками, а затем в плацебо-контролируемых рандомизированных клинических испытаниях. Результаты показали, что препараты из исследованных компонентов оптимизируют репаративную регенерацию костной ткани. Для дальнейшего исследования остеопротективного действия той же фитоформулы использовали серофармакологический подход. Токсичность постабсорбционных ингредиентов указанных растений, выделенные из сыворотки крови потреблявших их крыс оценивали в культурах остеобластоподобных клеток UMR106, клеток RAW 264.7 (трансформированные мышиные макрофаги) и мезенхимальных стволовых клеток. Цитотоксических эффектов тестируемой фитоформулы обнаружено не было. Её активные постабсорбционные сывороточные ингредиенты стимулируют остеогенез и тормозят остеокластогенез [Siu W.S., Ko C.H., Wong H.L., Gao S., Shum W.T., Lau C.B. et al., 2017].

Различия в моделях экспериментального ОП, использованных в наших и зарубежных исследованиях затрудняют сопоставление их результатов. Исследованная отечественная композиция отличается от зарубежных аналогов существенно большим числом входящих в неё компонентов. Это обстоятельство обусловлено стремлением создать средство, воздействующее на все известные ныне механизмы патогенеза ОП, тогда как китайские коллеги исходят из древних, не всегда объяснимых с современных позиций, представлений. Немаловажным является и то, что все растения, являющиеся сырьём для производства Фитокоста произрастают на территории РФ, что обеспечивает эффективное импортозамещение необходимых компонентов.

 

Клинический пример 1:

Пациент В, муж., 1970 г.р.

Диагноз: Двусторонний асептический некроз головок бедренных костей справа II-III ст, слева I ст. Остеопения, клинически значимая (Т=-2,3, Z=-2,3). Развитие остеопении как одно из осложнений химио- и лучевой терапии В-клеточной лимфомы средостения.

Назначен Фитокост из расчета 5 таблеток по 0,5 гр 3 р. день.

Динамика показателей крови

Результаты ультразвуковой денситометрии (OmniSense 7000S)

Дата	Proximal phalanx III		Distal radius
	T-score	Z-score	T-score	Z-score
05.08.14	-0,5	-0,5	-2,3	-2,3
11.12.14	-0,1	-0,1	-0,7	-0,7

 

МРТ в динамике от 09.07.2014 — 30.12.14 — ширина суставных щелей сужена больше справа. ГБК справа уплощена с краевыми разрастаниями, в верхнем отделе сохраняются участки узурации и перестройки костной структуры. Диффузный отек костного мозга шейки и головки правой бедренной кости выражены в меньшей степени. В верхнем отделе ГБК слева участок отека костного мозга сократился с 1,4 х 1,1 см до 1,4 х 0,7 см.

 

Клинический пример 2.

Пациентка Я., 1945 г.р.

Диагноз: постменопаузальный остеопороз, Т -5,4; Z -3,2, риск травм – 99%.

На фоне проведенной терапии в составе: Фитокост 5 таблеток по 0,5 гр 3 р. День отмечены следующие измениения

Динамика показателей крови

 

Результаты ультразвуковой денситометрии (OmniSense 7000S)

 

Дата	Proximal phalanx III		Distal radius
	T-score	Z-score	T-score	Z-score
27.06.14	-5,4	-3,2	-3,6	-1,4
14.04.15	-3,1	-0,9	-2,8	-0,6

 

Уменьшилась общая слабость; отсутствие боли в костях голени, коленных суставах. Повысилась физическая активность.

 

Патология суставов встречается повсеместно, особенно в высокоразвитых странах. В значительной степени это связано с изменением среды обитания, негативно сказывающейся на состоянии здоровья человека. В структуре роста числа заболеваний опорно-двигательной системы (остеонекроза, остеоартроза, остеопороза) различных локализаций значительную долю занимают дегенеративно-дистрофические процессы, при которых происходит разрушение и гибель костной ткани. В России до 23% всех средств, выделяемых на стационарное лечение граждан, расходуются на больных с патологией опорно-двигательной системы [Миронов C. и соавт., 2002].

В лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов (в основном крупных) используются различные современные способы консервативного и оперативного лечения, являющиеся базовыми при оказании медицинской помощи.

Консервативное лечение проводится на всех стадиях дегенеративно-дистрофических заболеваний крупных суставов. За последние десятилетия лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов консервативными методами в различных модификациях не дало ожидаемых результатов. Также, несмотря на значительное количество предложенных способов лечения больных остеоартрозом, до настоящего времени нет ни одного, который бы достоверно приостанавливал или ликвидировал деструктивный процесс в костной ткани [Котельников Г. и др., 2009].

Использование в восстановительной ортопедии хирургических вмешательств внутрисуставных (артропластика) и внесуставных (корригирующая остеотомия) дают временный эффект и всё чаще применяется замещение неработающих (артрозных) суставов внутренними эндопротезами  [Соков Л., 2007].

Вместе с тем необходимо отметить, что хирурги в связи с расширением показаний к эндопротезированию вынуждены работать в неблагоприятно изменившихся условиях и значительную часть оперативных вмешательств с установкой эндопротезов осуществлять при выраженных структурных изменениях костной ткани – остеопорозе и других дегенеративно-дистрофических заболеваниях. Также, несмотря на улучшение техники операций и качества эндопротезов, появился ряд сложностей у больных в процессе функционирования установленного эндопротеза [Шерепо К., 1990; Kawamura Н. et al., 2001; Maloney W. et al, 1996].

С учётом последних данных по реэндопротезированию, актуальным становится изучение и применение современных исследований, подчёркивающих фундаментальное сходство процессов, протекающих в кости, при асептической нестабильности и асептическом некрозе: наличие развитой фиброзной капсулы, высокая активность моноцитов и их дифференцировка в остеокласты, выраженность остеосклеротических изменений [Amstutz Н.С., 1976; Fujikawa Y., 1997; C.D.Rocca С.D., 2004; Sabokbar А., 2000].

Случаи нестабильности и разрушения компонентов, износ как узла трения, так и самого эндопротеза, инфекционные осложнения, перипротезные переломы костей таза и бедренной кости, вывихи эндопротеза приводят к необходимости проведения более сложных, трудоёмких, длительных по времени и значительно более дорогостоящих операций ревизионного эндопротезирования, направленных на устранение причин несостоятельности первично установленного эндопротеза. Отсутствие обнадёживающих результатов применяемых консервативных методов лечения и нежелательные отдалённые последствия оперативных вмешательств и тотального эндопротезирования заставляют искать новые методы лечения и совершенствовать имеющиеся, основываясь на анализе результатов лечения и на внедрении инновационных решений зарубежных и отечественных учёных.

В последние десятилетия отечественными и зарубежными специалистами был выделен безоперационный метод лечения асептического некроза головки бедренной кости и  высказан ряд положений, формирующих принципиально новый взгляд в остеологии:

1. Кость – единственный орган, который при повреждении восполняет свои дефекты не соединительно-тканным рубцом, а новой полноценной костной тканью [Корнилов H., 2004].
2. Головка бедренной кости обладает большим потенциалом к регенерации и пластичностью [Ke-Qin Huang , 2006)].
3. При регенерации кости пролиферация клеточных элементов, в частности их камбиальных форм, неотделима от формирования в зонах регенерации кровеносных капилляров [Некачалов В., 2000).
4. Сформулировано представление об «остеобластическом ряде», в котором клетки расположены в последовательности «эндотелий кровеносного капилляра – переваскулярная клетка – преостеобласт – остеобласт – остеоцит» [Виноградова Т., 1973 и др.].
5. С возрастом количество стволовых клеток в организме человека уменьшается [Беленков Ю., 2010].
6. Количество рецепторов к витамину D в ядрах мышечных клеток с возрастом резко снижается [Шварц Г., 2005].
7. Сложность и неизученность механизма пролиферации хряща, синовиальной оболочки, синтеза коллагена и межклеточного вещества не позволяет достигать желаемого эффекта от стимуляции этих процессов путём введения в сустав парентеральных белковых компонентов (аналогов молекул хряща), и пересадки хряща [Котельников Г. и др. 2009].
8. Патологоанатомическое изучение кости, поражённой остеохондропатией, подтвердило, что в основе заболевания лежит асептический некроз кости и костного мозга [Котельников Г., Миронов С. и др., 2006].
9. Структурные изменения являются определяющими в ранней диагностике АНГБК. Ранними признаками АНГБК являются как отёк и некроз костного мозга, так и мелкие кистовидные полости, ограниченные от окружающей костной ткани низкоинтенсивной полоской эндостальной оссификации. [Саутина О.П., Хазов П.Д., 2008].
10. Патологический процесс, развивающийся в тазобедренных суставах независимо от начальной формы поражения, приводит к грубым нарушениям структуры кости. Генез этого патологического процесса можно рассматривать как исход суммы нарушений метаболизма, микропереломов вследствие физических нагрузок, дистрофических изменений хряща с вовлечением структуры костной ткани вследствие ишемии, остеопороза вследствие нарушения обменных процессов, что позволяет выделить обобщающий признак дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава – изменение структуры костной ткани [Волков Е.Е., 2010].
11. Полиморфизм изменений в головке бедренной кости с ведущим признаком изменения структуры костной ткани позволяет обобщить группу таких, казалось бы, не однотипно возникающих заболеваний тазобедренного сустава, как деформирующий артроз (коксартроз), асептический некроз, остеопороз, а также изменения головки бедренной кости при целом ряде системных заболеваний [Волков Е.Е., 2010].

Наиболее часто встречающейся локализацией остеонекроза является асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК).

АНГБК – тяжёлое дегенеративно-дистрофическое заболевание кости вследствие нарушения структуры костной ткани, микроциркуляции и жировой дистрофии костного мозга.

Наиболее частыми причинами возникновения АНГБК являются:

• токсическое действие лекарств (гормоны, цитостатики);
• травмы, дисплазия;
• остеопения и остеопороз (первичный, вторичный);
• алкогольная интоксикация, курение;
• красная волчанка;
• болезнь Бехтерева;
• ревматоидный артрит;
• серповидно-клеточная анемия;
• гипертоническая болезнь;
• гиперхолестеринемия;
• последствия остеосинтеза (винты, шурупы, штифты).

В лечении АНГБК чрезвычайно важным является диагностика и начало лечения на ранних стадиях, когда основными клиническими проявлениями являются только боль в тазобедренных суставах с иррадиацией в паховую область и немотивированные боли в коленных суставах. Когда пациент, страдающий некрозом головки бедренной кости, по объективным и субъективным причинам затягивает начало лечения, это неизбежно приводит к дальнейшим осложнениям заболевания в виде импрессионного перелома, вплоть до полного разрушения головки бедренной кости.

Анализ структурных и рентгенологических изменений, а также детальное изучение существующих классификаций АНГБК, позволило сформулировать рабочую четырёх стадийную классификацию патологического процесса АНГБК [Волков Е.Е., Симоненко В.Б., 2009]:

I стадия – микроскопические изменения структуры кости и подхрящевого остеонекроза. Поражается губчатое вещество головки бедренной кости при не изменённом хряще, и зона структурных изменений составляет не более 10%.

II стадия – импрессионный перелом. Поверхность головки бедренной кости имеет трещины типа «треснувшей скорлупы». В зоне нагрузки трабекулы имеют трещины неправильной формы или очаги микроколлапса. Зона структурных изменений составляет не более 10-30%.

III стадия – фрагментация. Характеризуется неровностью контуров головки бедренной кости, лёгкой степенью коллапса, возникновением нескольких очагов уплотнения или кистозного перерождения. Изменяется межсуставное пространство (сужение или расширение). Зона структурных изменений составляет не более 30-50%.

IV стадия – полное разрушение головки. Форма головки изменена, участки коллапса неправильной формы или коллапс всей головки. Структура трабекул растворена или уплотнена, полосы трещин неправильной формы. Внутренние или внешние края вертлужной впадины претерпевают эктопические изменения. Межсуставное пространство сужено или исчезло. Есть вывих или подвывих. Зона структурных изменений составляет 50-80%.

Клинические наблюдения позволили определить длительность течения каждой стадии. Она составляет для I стадии – 6 месяцев, II – 6 месяцев, III – 3–6 месяцев с последующим переходом в IV стадию.

Существующие методы диагностики асептического некроза:

• обзорная рентгенография костей таза в трёх проекциях (на спине, на животе, укладка по Лаунштейну);
• магнитно-резонансная томография;
• компьютерная томография;
• трёхфазная сцинтиграфия мягких тканей и скелета для оценки кровотока, изменений в костной ткани и для исключения наличия злокачественных образований или метастазирования.

 

Для постановки диагноза и выбора метода лечения необходимо провести дополнительное обследование:

1. Компьютерная денситометрия.
2. Ультразвуковая денситометрия.
3. Лабораторные анализы крови: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, группа крови, резус фактор, креатинин, холестерин общий, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, глюкоза, комплексный анализ на витамины группы D, кальций общий, кальций ионизированный (Са++), магний, фосфор неорганический, антистрептолизин-О (АСЛО), С-реактивный белок, ревматоидный фактор, мочевая кислота, гомоцистеин, прокальцитонин, паратгормон, кальцитонин, остеокальцин, B-cross laps, протромбиновое время, протромбиновый индекс, серологические анализы (IgG к Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, токсоплазма, цитомегало-вирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна – Барр, антитела к одно – и двуспиральной ДНК системной красной волчанки); ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α.
4. Анализы мочи: ДПИД в разовой моче, кальций в суточной моче.
5. Диагностика заболеваний и изменений внутренних органов на скрининг-анализаторе «Скринфакс».

Диагностическая система «Скринфакс», основанная на теории информационной функции сердца и технологии информационного анализа электрокардиосингалов, не имеющая аналогов в мире, привлекает своей простотой и доступностью и способностью диагностировать заболевания не только на этапе клинических и лабораторно-инструментальных проявлений, но и в начальном, субклиническом периоде заболевания, а также при бессимптомном их течении. Указанная система широко используется в диагностике заболеваний внутренних органов, которые могут принимать участие в патогенезе остеонекрозов различной локализации, остеопороза.

Все диагностические методы дополняют друг друга, раскрывают патогенетический процесс заболевания и дают возможность правильно выбрать вариант лечения.

При выполнении диагностического алгоритма для выявления АНГБК на ранних стадиях необходимо учитывать клинические проявления (боли в тазобедренном суставе и паховой области, боли в коленном суставе) у пациентов, в анамнезе которых были травмы, интоксикации, и у пациентов, находящихся в группе риска, ранее принимавшие глюкокортикоиды, цитостатики и другие препараты, провоцирующие эндотелиальную дисфункцию, имеющие профессиональный вред, перенёсшие или имеющие заболевания системного характера.

После завершения лечения проводится динамическое наблюдение с контролем состояния структуры и маркеров метаболизма костной ткани.

 

Метод безоперационного лечения

 

Безоперационное лечение – это системное, интенсивное многофункциональное, многокомпонентное, изоэнергетическое, протяжённое по времени воздействие на организм до восстановления структуры кости и функции сустава. Метод безоперационного лечения асептического некроза головки бедренных костей и других сочленяющихся суставных поверхностей запатентован (Патент №2558476).

Цель лечения: добиться при помощи безоперационного метода лечения улучшения обменных процессов в очаге поражения, регенерации головки бедренной кости и восстановления функции сустава. Взгляд на АНГБК как на мультифакторное заболевание с пусковым механизмом нарушений микроциркуляции эндогенной или экзогенной природы диктует совершенствование комплексного подхода в диагностике, лечении и реабилитации, обеспечивающих:

– восстановление нарушенного баланса работы систем и органов;

– восстановление нарушений микроциркуляции и гемокоагуляции;

— восстановление нейродизрегуляторных процессов;

– уменьшение иммунопатологических реакций;

– восстановление миодискоординатных процессов;

– восстановление биомеханики суставов.

Результатом применения метода лечения является улучшение обменных процессов в очаге поражения, регенерация головки бедренной кости, восстановление функций сустава.

Лечебные мероприятия:

1. Соблюдение ортопедического режима (ходьба на костылях), перераспределение нагрузки в суставе, исключающее концентрацию напряжения с учетом ослабленной структуры кости и нарушенной микроциркуляции.
2. Проведение процедур терапевтическим аппаратом для восстановления структуры костной ткани Остеон-1.

Терапевтический аппарат Остеон-1 подает смешанный сигнал из двух импульсных напряжений разной скважности, один из которых модулирован более высокой частотой. Сигналы не синхронизированы относительно друг друга, однополярные с изменяющимися частотами и амплитудами.

Аппарат также выдает через свои электроды регулируемое инфракрасное излучение; обеспечивает подачу 6 типов выходных рабочих частот, со следующими названиями программ:

 

• «рост костной ткани»
• «антисклерозирование костной ткани»
• «интеграция костной ткани»
• «лечение ригидности суставов»
• «лечение гипертрофии костной ткани суставов»
• «костные изменения»

 

По сравнению с воздействием постоянным непрерывным током (гальванизация), импульсный ток имеет ряд особенностей: организм не привыкает к терапии, что продляет лечебный эффект, глубже проникает в ткани, более специфичен по действию, что способствует дифференцированному использованию, более физиологичен.

Терапевтический аппарат для лечения АНГБК снабжён двумя электродами, которые помещают на различные акупунктурные точки на теле человека в зависимости от типа некроза. В соответствии с программой лечения выбирается интенсивность и частота подаваемых биоэлектрических сигналов.

Остеон-1 обеспечивает электростимуляцию акупунктурных точек через фитоаппликаторы. Разработано три  типа фитоаппликаторов, отличающихся по воздействию. Хунбаосань – обезболивающий эффект в суставах, улучшение микроциркуляции в почках, печени, мышечной ткани. Шенгусань – обеспечивает восстановление обменных процессов и улучшение микроциркуляции в мышечной и костной ткани, способствует формированию коллатералей. Чженьцисань – обеспечивает выведение недоокисленных продуктов, вызывающих тупую боль и ограничение подвижности суставов, усиливающуюся при физической нагрузке, сопровождающуюся гипотрофией мышц и сосудистой лабильностью.

Проведение процедур с использованием терапевтического аппарата Остеон-1 обеспечивает поддержание благоприятной электрохимической среды и гомеостаза для деления имеющихся собственных полипотентных клеток.

3. Приём патогенетически обоснованных препаратов внутрь (лекарственный препараты, БАД, фитопрепаратов).                                                                                        При лечении АНГБК врач может назначить различные комбинации препаратов исходя из течения заболевания и результатов обследования. Активные метаболиты витамина Д (Оксидевит), антиагреганты (Курантил), препараты кальция (минеральный комплекс 7+), ресурсные БАД (Гитагамп RI, Гитагамп ST, Бета Каротин), фитопрепараты (Фитокост, чайные напитки Здоровая печень, Нормохолестерин)
   4. Ежедневные занятия ЛФК (по авторской методике) для активации мышц и формирования структуры и формы сустава.
   5. Фитованны регенерирующие, температура 37-38⁰ С)
   6. Массаж общий, сегментарный, периостальный.
   7. Мануальная терапия с использованием мягких и мобилизационных техник.

    

   Результаты

   Для анализа данных лечения пациентов была произведена выборка по следующим критериям. Лечение проводилось более 6 месяцев (2 курса лечения). Диагностика на начальном этапе включала в себя как минимум рентгенографию, рентгеновскую денситометрию, анкетирование по шкале Харрисa и лабораторные анализы: кальций ионизированный, кальций общий, b-cross-laps, остеокальцин, паратгормон, ДПИД.

   Указанным критериям соответствовали 130 история болезни: 12 детей, 65 женщин, 53 мужчин. Основной причиной АНГБК являлись у детей в 42% случаев дисплазия тазобедренных суставов, в 33% случаев последствия перенесённых травм тазобедренного сустава, в 25% случаев накопительные повреждения тазобедренных суставов.

   В изученной нами научной литературе нет сведений о прямой связи остеопороза и АНГБК. Однако поскольку эти изменения развиваются в костной ткани однонаправленно, то полученные нами данные требуют  дальнейшего научного анализа и изучения. В 55% случаев основной причиной АНГБК у мужчин являлись накопительные повреждения тазобедренных суставов, в 15% злоупотребление алкоголем, в 10% травма тазобедренного сустава, в 10% случаев остеопороз, в 5% системные заболевания соединительной ткани, в 5% токсическое повреждение тазобедренных суставов.

   У женщин основной причиной развития данного заболевания в 75% случаев являлись остеопения и остеопороз, в 5% дисплазия тазобедренных суставов, в 10% накопительные повреждения тазобедренных суставов, в 5% случаев травма тазобедренных суставов.

   Лечение пациентов проводилось в основном с 3-4-й стадией АНГБК. Процесс носил преимущественно двусторонний характер с поражением контрлатерального сустава 1-2-й стадии. Лечение проводилось пациентами самостоятельно на дому в соответствии с рекомендациями врачей центра.

   В силу невозможности организации части лечебных мероприятий на дому, список был сокращён до следующего вида: по возможности соблюдение рекомендованного ортопедического режима (ходьба на костылях, в 70% случаев пациенты не использовали костыли для разгрузки тазобедренных суставов); приём препаратов внутрь (ЛП и ресурсные БАД); электростимуляция точек через фитоаппликаторы с помощью терапевтического аппарата Остеон-1; ежедневные сеансы ЛФК.

   Таблица 1. Изменение состояние тазобедренных суставов по Анкете Харриса при комплексном лечении.

   Возрастные \гендерные группы	Всего	С улучшением	С ухудшением	Без изменений
   Дети <18 лет	12	12	0	0
   Женщины	65	48	7	10
   Мужчины	53	41	3	9
   Всего	130	101	10	19

    

   Таблица 2. Динамика изменений показателей минерального обмена и маркеров метаболизма костной ткани в группах в ходе комплексного лечения.

   Группы наблюдений	Показатель	Тенденция к улучшению	Норма	Показатель к ухудшению
   Дети < 18 лет 12 чел	Кальций общий	—	12	—
   	Кальций ионизированный	1	11	—
   	B-cross Laps	3	8	1
   	Остеокальцин	1	10	1
   	Паратгормон	2	10	—
   	ДПИД	1	11	—
   Женщины 65 человек	Кальций общий	10	53	2
   	Кальций ионизированный	20	37	8
   	B-cross Laps	5	60	—
   	Остеокальцин	20	37	8
   	Паратгормон	14	43	8
   	ДПИД	24	25	16
   Мужчин 53 человека	Кальций общий	4	49	—
   	Кальций ионизированный	8	38	7
   	B-cross Laps	5	47	1
   	Остеокальцин	7	37	9
   	Паратгормон	11	40	2
   	ДПИД	23	26	4

    

    

   Положительные изменения в лечении АНГБК (рентгенограммы, показатели минерального обмена, оценка по шкале Харрисa) на фоне незначительного изменения минеральной плотности кости от первоначальных значений свидетельствует о приоритетном значении восстановления структуры губчатой костной ткани и последующей её минерализации.

   Рост новой костной ткани при замещении некротизированной зоны требует значительного количества метаболического материала в процессе репарации, и подобные изменения говорят о положительной динамике в восстановлении минерального обмена в костной ткани.

   Также были проанализированы результаты анализов (кальций ионизированный, кальций общий, b-cross-laps, остеокальцин, паратгормон, ДПИД) в начале лечения и в последнее контрольное исследование. Был проведён анализ динамики показателей в ходе лечения. У детей в 92% случаев кальций ионизированный был и оставался в пределах нормы, в 8% показатель улучшился, кальций общий в 100% случаев оставался в норме, остеокальцин в 8% улучшился, в 8% ухудшился, в 84% оставался в пределах нормы, b-cross-laps в в 25% улучшился, в 8% ухудшился,  в 67% оставался в пределах нормы, паратгормон в 84% случаев был и оставался в пределах нормы, а в 16% улучшился, ДПИД в 92% оставался в пределах нормы, в 8% понизился.

   У женщин кальций ионизированный в 57% случаев был и оставался в пределах нормы, в 31% улучшился, в 12% случаев ухудшился, кальций общий в 82% оставался в пределах нормы, улучшился в 15%, ухудшился в 3% случаев, b-cross-laps в 92% случаев оставался в пределах нормы, в 8% улучшился, остеокальцин в 57% случаев оставался в пределах нормы, в 31% улучшился, в 12% случаев ухудшился, паратгормон в 66% оставался в пределах нормы, в 22%  улучшился, в 12% случаев ухудшился, ДПИД в 38% был и оставался в пределах нормы, в 37% улучшился, в 25% ухудшился.

   У мужчин кальций ионизированный в 72% случаев был и оставался в пределах нормы, в 15% улучшился, в 13% ухудшился, кальций общий в 92% был и оставался в пределах нормы, в 8% улучшился, b-cross-laps в 9% улучшился, в 2% ухудшился, в 89% был и оставался в пределах нормы, остеокальцин в 70% был и оставался в пределах нормы, в 13% улучшился, в 17% ухудшился, паратгормон в 75% случаев оставался в пределах нормы, в 21% улучшился, в 4% ухудшился, ДПИД в 49% был и оставался в пределах нормы, в 43% улучшился, в 8% ухудшился.

   Среди проанализированных показателей самым специфичным маркёром резорбции является дезоксипиридинолин (ДПИД) в моче. Он наиболее характерен для патологических процессов при асептическом некрозе  головки бедренной кости и указывает на разрушение поперечных связей между молекулами коллагена. Его снижение отмечалось в 8% случаев у детей, в 37% – у женщин, в 43% – у мужчин.

   B-cross-laps, как один из маркёров разрушения коллагена I типа кости, характерен для деградации относительно «старой» костной ткани. Среди проанализированных данных наблюдалось его нормальное значение и снижение до нормы в 92 % случаев у детей, в 100% – у женщин, в 98% – у мужчин.

   Показателем синтеза и восстановления костной ткани является белковый продукт остеобластов – остеокальцин. Отмечалось его нормальное значение и повышение до нормы в 92% случаев у детей, в 65% – у женщин, в 83% – у мужчин.

   Таким образом, в результате проведённого лечения отмечается улучшение

   обменных процессов, и достижение анаболического эффекта в кости.

   1. Положительные результаты проведённого лечения АНГБК безоперационым методом на поздних стадиях процесса дают надежду на то, что своевременное начало терапии повысит эффективность лечения АНГБК, а также асептического некроза перипротезной костной ткани (асептической нестабильности).
   2. Необходимо акцентировать внимание врачей всех специальностей, работающих с пациентами из группы риска, на важности терапевтического аспекта, клинических проявлениях ранних стадий АНГБК.
   3. Начальные клинические проявления АНГБК богаты клиническими проявлениями, которые можно подтвердить инструментальными и лабораторными методами в динамике.
   4. Целесообразно использовать разработанный алгоритм диагностики:

   клинические признаки, «Скринфакс», МРТ/КТ, рентгенография, лабораторные анализы, сцинтиграфия, денситометрия                                                            (рентгеновская/ультразвуковая).

   5. Для ранней диагностики предложено использовать методы диагностики с использованием информационного анализа ранних клинических проявлений заболевания «Скринфакс».

Лечение безоперационным методом имеет свои преимущества и может быть альтернативой для лечения больных, имеющих какие-либо противопоказания к эндопротезированию, а при эндопротезировании — способствовать выживаемости эндопротеза.

Клинический пример № 1.                                                                                                                                                                                                                                                 Пациентка С., 53 года.

Боли в правой паховой области при ходьбе появились с октября 2011 года после занятий йогой. В январе 2012 года боли распространились на правый тазобедренный сустав.При проведении МРТ 24.02.2012 г. были выявлены признаки асептического некроза правой ГБК в фазе отёка костного мозга, артроз обоих тазобедренных суставов, синовит правого тазобедренного сустава.29.03.2012 г. Пациентка С. обратилась в Специализированный центр по лечению асептического некроза с жалобами на выраженные ноющие боли в правой паховой области при начале ходьбы, движении, хромоту на правую нижнюю конечность, ночные боли.При осмотре  было определено незначительное ограничение объема движений в правом тазобедренном суставе, сопровождающееся болевыми ощущениями (сгибание D130 (боль), S130; разгибание D30, S30; внутренняя ротация D20 (боль), S40; наружная ротация D40 (боль), S50; отведение D40 (боль), S40; приведение D30 (боль), S60. Признаковгипотрофии мышц, асимметрии конечностей не обнаружено, оценка по шкале Harris составила 61 и 62 балла для левого и правого тазобедренного сустава соответственно.В Специализированном центре по лечению асептического некроза пациенту было проведено комплексное обследование: рентгенография ТБС; двухэнергетическая рентгеновская денситометрия по программе L1-L4, левого ТБС, правого ТБС; скрининг индикации заболеваний на основе технологии информационного анализа кардиосигналов Скринфакс; маркеры метаболизма костной ткани, клинические и биохимические показатели крови и мочи (см. табл.1). Проведенный 29.03.2012 г. скрининг индикации заболеваний на основе технологии информационного анализа кардиосигналов Скринфакс показал вероятность асептического некроза равную 83%.При анализе рентгенограммы тазобедренных суставов в трёх проекциях от 30.03.2012 г. отмечено сужение суставных щелей, уплотнение суставных поверхностей, краевые разрастания вертлужных впадин.

При проведении рентгеновской двухэнергетической денситометрии GE Lunar Prodigy — снижения минеральной плотности кости не выявлено.По данным анамнеза, клиники, инструментального исследования и лабораторных показателей был установлен диагноз: двусторонний асептический некроз головок бедренных костей справа — 1 стадия, слева — 0-1стадия.С согласия пациентки был проведен курс специализированного, соответствующего заявляемому способу лечения в количестве 500 сеансов ежедневно утром и вечером сеансы длительностью до 40 минут с использованием терапевтического аппарата Остеон-1, причем места установки электродов при проведении сеансов чередовали подобранными группами следующим образом: в первый день – первая группа, в которой в качестве точки установки активного электрода (активной точки) была выбрана точка 12 меридиана печени, а в качестве точки установки пассивного электрода (пассивной точки) на утренней процедуре была выбрана точка 10  меридиана селезенки/поджелудочной железы, а на вечерней процедуре в качестве пассивной точки установки соответствующего  электрода была выбрана точка 8  меридиана селезенки/поджелудочной железы, во второй день – вторая группа, где в качестве активной точки установки электрода была выбрана точка 30 меридиана желчного пузыря, а в качестве пассивной на утренней процедуре была выбрана точка 34  меридиана желчного пузыря, а на вечерней процедуре в качестве пассивной точки установки соответствующего  электрода была выбрана точка 9 меридиана селезенки/поджелудочной железы, на третий день – третья группа установки электродов, в которой в качестве активной точки установки электрода была выбрана точка 29 меридиана желчного пузыря, а в качестве пассивной точки на утренней процедуре была выбрана точка 40 меридиана мочевого пузыря, а на вечерней процедуре в качестве пассивной точки установки соответствующего  электрода выбрана точка 1 меридиана почек, а на четвертый день – применена четвертая группа установки электродов, где в качестве активной точки установки электрода была выбрана точка 30 меридиана желудка, в качестве пассивной точки на утренней процедуре была выбрана точка 36 меридиана желудка, на вечерней процедуре в качестве пассивной точки установки соответствующего  электрода выбрана точка 39 меридиана желудка. В последующие дни проведения таких процедур соответственно продолжали чередование с первой по четвертую этих групп электродов.В качестве накожных аппликаторов использовали вышеуказанные сборы лекарственных трав (Хунбаосань, Шенгусань, Чженьцисань), с чередованием этих сборов через каждые две недели.При этом назначали соблюдение строгого ортопедического режима с разгрузкой тазобедренных суставов (ходьба на костылях), индивидуальный комплекс лечебной физкультуры, а также питание, обеспечивающее достаточное усвоение кальция, прием фитопрепарата Фитокост по 5 таблеток три раза в день, альфакальцидол 1мкг вечером после еды, Долматин С по 1 т. 2 раза в день,

Контроль проводился по окончании курса лечения с оценкой клиники, объективных данных, объёма движений по шкале Харриса, рентгенографии, МРТ тазобедренных суставов, маркеров метаболизма костной ткани, определения содержания витаминов группы Д (1,25 дигидроксихолекальциферол, 25 гидроксихолекальциферол) и информацион- ного анализа кардиосигналов.

По результатам проведенного лечения отмечена положительная динамика: редкие незначительные боли в правой паховой  области, отсутствует хромота, ночные боли, объем движений в тазобедренных суставах. Признаков гипотрофии мышц, ассиметрии конечностей не выявлено.

При контрольном МРТ от 21.07.2012 г.: МР-признаки артроза обоих тазобедренных суставов 1 ст. Умеренный синовит правого тазобедренного сустава. В сравнении с МРТ от 24.02.2012г. положительная динамика в виде купирования асептического воспаления.

По данным рентгенографии тазобедренных суставов от 29.10.2012 г. в двух проекциях: на прямой передней рентгенограмме тазобедренных суставов и рентгенограмме с укладкой по Лаунштейну суставные поверхности конгруэнтны, обычной формы, структура сохранена, контуры ровные, вдоль суставных поверхностей вертлужных впадин явления склероза, сужение суставных щелей, определяются рентгенологические признаки коксартроза.

Таблица 1. Динамика лабораторных показателей, Пациентка С.

Пациентке рекомендовано: соблюдение ортопедического режима, ходьба по ровной поверхности.
Клинический пример №2. 

Пациент О., 53 года.

При поступлении: с июля 2008г. – после падения спиной на скалистый грунт, отмечались кратковременные боли в крестце и в течение 6 месяцев в правом коленном суставе, с апреля 2009г. появились проходящие после отдыха боли в правом тазобедренном суставе, а с апреля 2011г. – иррадиация болей в правую паховую область.При обследовании в институте им. А.А. Вишневского (МРТ, 16.08.2011) были отмечены грубые дегенеративно-дистрофические изменения обоих тазобедренных суставов с трансформацией костного мозга по типу Modic II: в структуре правой головки бедренной кости определялся участок  овальной формы с кистозными изменениями 7,6 на 4,9 мм. Справа – в переднем отделе субкапитальной зоны были выявлены мелкие дегенеративные кисты неправильно округлой формы, диаметром от 0,2 мм до 8 мм с наличием склеротического ободка, расположенные группой и выходящие за контур кости. Слева – в переднем отделе субкапитальной зоны дегенеративная киста неправильно округлой формы 9 на 8 мм с формирующимся склеротическим ободком. Структура головки неравномерна, с преобладанием остеопороза, мелкими «островками» компактной кости. Структура шейки левой бедренной кости порозна, с компенсаторно увеличенными вертикальными трабекулами и с расположенными по периферии зонами разряжения.17.10.2011 г. пациент обратился в Специализированный центр по лечению асептического некроза с жалобами на ноющие боли после ходьбы в правом тазобедренном суставе с иррадиацией в правую паховую область, хромоту на правую ногу.При осмотре выявлено незначительное ограничение движения в правом и левом тазобедренных суставах: сгибание D 120, S 120, разгибание D 15, S 15, внутренняя ротация D 20, S 15, наружная ротация D 35, S 35, отведение D 40, S 40, приведение D 40, S 40, признаков гипотрофии мышц,укорочения конечности не выявлено, оценка по шкале Harris составила 89 баллов для левого и правого тазобедренного сустава.

Динамика оценки функций тазобедренных суставов по шкале Harris.

В Специализированном центре по лечению асептического некроза пациенту было проведено комплексное обследование: рентгенография ТБС; трехфазная сцинтиграфия; двухэнергетическая рентгеновская денситометрия по программе L1-L4, левого ТБС, правого ТБС; маркеры метаболизма костной ткани, клинические и биохимические показатели крови и мочи.На R-грамме от 18.10.2011г. тазобедренных суставов в трёх проекциях заметны умеренные признаки деформирующего артроза с обеих сторон – склероз компактных пластин сочленяющихся поверхностей, костные разрастания у верхне-наружного края вертлужной впадины до 2-3 мм, сужение суставной щели. В головке правой бедренной кости в переднем отделе субкапитальной зоны определяются 2-3 разнокалиберные тени (0,3 – 0,5 см) с нечеткими и неровными контурами, кистовидной формы. Признаков «замещающего склероза» нет. Рентген картина – начальных проявлений АНГБК.

Сцинтиграфия от 20.10.2011г. — очагов патологической гиперфиксации РФП в костях скелета не выявлено. Незначительное включение РФП диффузного характера в область правого тазобедренного сустава +4%. Незначительные изменения микроциркуляции в области головки правой бедренной кости и в зоне вертлужной впадины.По данным анамнеза, клиники, инструментальных исследований и лабораторных показателей был установлен диагноз – двусторонний асептический некроз головки бедренной кости: слева 0-1 стадия, справа 1 стадия.С согласия пациента в течение 1 года было проведено 4 курса специализированного, соответствующего заявляемому способа лечения (АНГБК): первый в количестве 180 сеансов, а второй и последующие курсы каждый по 300 сеансов, с интервалами между сеансами: на первом курсе лечения по 5,5 часов на втором и третьем по 4 часа, а на четвертом по 3,5 часа и с интервалами между курсами по две недели. Лечение проводили в амбулаторных условиях с соблюдением ортопедического режима с разгрузкой тазобедренных суставов (исключение ношения тяжестей, сведение к минимуму осевых нагрузок на тазобедренные  суставы, передвижение на двух костылях или на автомобиле и, соответственно, в лифте), с выполнением индивидуального комплекса лечебной физкультуры, с питанием, обеспечивающим достаточное усвоение кальция, с ежедневным проведением с помощью терапевтического аппарата «Остеон – 1» утром и вечером лечебных процедур длительностью 25 -30 минут,В качестве лекарственных средств больной принимал Курантил (Dipyridamole) 0,25 по 1 таблетке 2 раза в день после еды, Гитагамп ST — 1 таблетка 2 раза в день, а также фитопрепарат Фитокост по 5 таблеток три раза в день.При этом  отмечалось уменьшение болей в тазобедренном суставе, увеличение силы нижней конечности, уменьшение хромоты.По результатам проведенного лечения получена отчетливая положительная динамика – боли в правом тазобедренном суставе не беспокоят, увеличился объем движений в тазобедренных суставах, нет хромоты.На 12.02.2013г. объем движений в тазобедренных суставах: сгибание D 140, S 140, разгибание D 15, S 15, внутренняя ротация D 30, S 30, наружная ротация D 40, S 40, отведение D 50, S 50, приведение D 45, S 45, признаков гипотрофии мышц, укорочения конечности не выявлено, оценка по шкале Harris составила 96 баллов для левого и правого тазобедренного сустава.На R-грамме от 21.08.2012г. тазобедренных суставов: справа – суставная щель сужена, суставные поверхности уплотнены, слева субхондральный склероз компактных пластин сочленяющихся поверхностей, сужение суставной щели. Костно-деструктивных изменений не выявлено. Заключение: остеоартроз правого т/бедренного сустава (начальные рентгенологические проявления), остеоартроз левого т/бедренного сустава 1 ст.

В таблицах 1 и 2 приведены данные обследований пациента О. в процессе лечения.

Таблица 1 примера № 2

Данные минеральной плотности костной ткани (г/см²)  тазобедренных суставов по зонам и тел позвонков, пациента О.

Зона1)  \  дата	17.10.2011	19.04.2012	12.02.2013
L1-L4	T2-1,9; Z2 -2,2	Т-2,0; Z-2,1	Т-1,0; Z-1,0
Left Femur Total	Т 0,3; Z 0,5	Т 0,4; Z 0,7	T 0,4; Z 0,9
Right Femur Total	Т 0,1; Z 0,3	T 0,0; Z 0,3	Т 0,2; Z 0,6

 

Примечания:

1) Обозначения зон шейки и проксимального отдела бедренной кости и тел позвонков приведены в соответствии с технической документацией рентгеновского двухэнергетического денситометра GE Prodigy Advance, на котором проводилось исследование.

2) Т (T-score) и Z (Z-score) — определение плотности костной ткани как число стандартных отклонений от значений данного показателя в молодом и пожилом возрасте соответственно.

Таблица 2 примера № 2

Динамика лабораторных показателей, Пациент О.

Примечания: * — значения ниже нормы;  ** — значения выше нормы.

По вопросам приобретения монографии обращайтесь:

г. Москва, ул. 2-я Песчаная, 8. Телефон +7 (495) 150-37-67